A pesar de su nombre, la vitamina D no es una vitamina, sino una hormona esteroidea del grupo de los secosteroides, y por lo tanto es un potente regulador del metabolismo celular uniéndose a su receptor nuclear intracelular. Como sabemos, las instituciones médicas han establecido unas CDR (cantidad diaria recomendada) de cada vitamina. Sin embargo, estas CDR no se han establecido según los niveles óptimos para la salud , sino que se han establecido para evitar la enfermedad más evidente asociada a su deficiencia. Las CDR de vitamina D se establecieron en base a la observación de McCollum y Davies que una cucharada de aceite de hígado de bacalao prevenía el raquitismo. Así, la cantidad equivalente de vitamina D contenida en una cucharada de aceite de hígado de bacalao conforma la actual recomendación de las CDR. Los niveles recomendados de vitamina C a día de hoy, son básicamente aquellos que previenen el escorbuto (1,2)
Hasta 1998 los niveles de vitamina D en sangre considerados adecuados por la comunidad médica eran de 10ng/ml. Ese mismo año sin embargo, Holick publicó en The Lancet que 20ng/ml eran los niveles necesarios para mantener un nivel adecuado de la hormona PTH , estimulada con bajos niveles de calcio en plasma, cuya absorción depende en un 90% de la vitamina D disponible. Tanto el nivel óptimo de absorción de calcio como de menores valores de PTH se encuentran en unos 30ng/ml. (3)
Sin embargo, además de ser clave en el metabolismo del calcio y la PTH, la vitamina D es un potente regulador de los ciclos de proliferación, diferenciación y apoptosis celular, siendo por lo tanto una molécula crítica en el metabolismo del cancer, en el metabolismo musculoesquelético y en la inmunidad. También es un regulador de la cascada de eicosanoides, disminuyendo las citoquinas proinflamatorias (TNF, PCR, IL6,IL12) y aumentando citoquinas antiinflamatorias como IL10, lo que explica su capacidad analgésica en pacientes con dolor crónico, al disminuir la inflamación y la nocicepción. Aunque siempre se ha ligado la acción de la vitamina D al metabolismo óseo a través de la absorción del calcio, se han identificado receptores de vitamina D en distintas estructuras del cerebro, médula espinal, y ganglios sensitivos, por lo que la vitamina D está fuertemente implicada en el metabolismo del sistema nervioso, actuando no como una vitamina, sino como un neuroesteroide. La vitamina D está implicada en la expresión del factor de crecimiento neuronal NGF, responsable del crecimiento y supervivencia de las neuronas (4,5,6,7). Se ha encontrado deficiencia de vitamina D en enfermedades neurológicas como Alzheimer, Parkinson, esclerosis múltiple, epilepsia o esquizofrenia, en trastornos del estado de ánimo como depresión, y en el empeoramiento de la función cognitiva. También se han hallado receptores de vitamina D en el músculo liso, músculo cardíaco y vasos sanguíneos, habiéndose encontrado de nuevo deficiencia de vitamina D en las enfermedades cardiovasculares. Existen además receptores de vitamina D identificados en el hígado, pulmones, próstata, colon, gónadas, tejido mamario, tejido musculoesquelético, etc, lo que explica la enorme diversidad clínica asociada a la deficiencia de vitamina D.
Los datos epidemiológicos son muy contundentes: aquellas personas con niveles de vitamina D más altos tienen un riesgo de diversos tipos de cancer cancer reducido a la mitad respecto a aquellas personas con niveles más bajos. También aquellas personas con niveles más elevados de vitamina D presentan un 250% menos de cardiopatías, menor incidencia de diabetes tipo I y diabetes tipo II, menor incidencia de artrosis, osteoporosis, fracturas, caidas, asma, alergias, infecciones respiratorias, artritis, fatiga, hipertensión, ciertas enfermedades neurológicas y menor mortalidad por cualquier causa (8,9,10,11,12).
No hay ninguna duda de que los azúcares epidemiológicamente se asocian con obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares, etc. (Malik 2011 y otros). El consumo elevado de carbohidratos lleva a una sobreproducción crónica de insulina, y esto conduce a resistencia a la misma y subsecuentemente hiperglicemia, inflamación y estrés oxidativo crónico (HU, Harvard 2010 y Monnier 2006 en JAMA), que desemboca en síndrome metabólico (hipertrigliceridemia, hipertensión, hiperinsulinemia, hiperglicemia) y finalmente en diabetes.
En la Universidad de Shizuoka en Japón (Matsumoto et al 2011) han realizado un interesante ensayo clínico, aleatorio, a doble ciego y controlado con placebo, con 200 trabajadores sanitarios, a los que les administraron un suplemento de té verde (378mg catequinas y 210 mg teanina).
La depresión es una enfermedad con influencia genética, hormonal, inmunológica, bioquímica, neurodegenerativa, y con una marcada dimensión psicosocial a nivel conductual, cognitivo, emocional, etc. A nivel bioquímico, la inflamación podría tener un papel clave en la etiología de esta enfermedad, y conocemos el link entre ciertos perfiles dietéticos y la inflamación subclínica. La adherencia a la dieta mediterránea se correlaciona con niveles bajos de marcadores inflamatorios, y la dieta típica occidental rica en carbohidratos refinados se asocia con altos marcadores inflamatorios (Liu, Manson 2002). La nutrición por otra parte afecta de forma determinante a la fisiología neural (Gomez-Pinilla 2008). Se sabe que la gente deprimida toma más comida basura, aunque debido al diseño transversal de los estudios realizados en este momento, no sabemos si la comida basura es causa directa de una mayor incidencia de depresión, o si bien es consecuencia de la misma, y la gente deprimida busca estimular los mecanismos de recompensa cerebrales a través de la comida basura, del dulce, etc. (Jacka, Pasco et al, American Journal of Psychiatry 2010).
La teoría del daño celular mediada por los radicales libres y el envejecimiento como consecuencia de la acumulación de daño oxidativo, no es compatible con, entre otros ejemplos, cómo los deportistas aumentan su metabolismo, producen un mayor número de radicales libres, y sin embargo son más longevos y presentan una menor incidencia de enfermedades crónicas que la población sedentaria, demostrando efectos preventivos y terapéuticos en diabetes, hipertensión, obesidad, enfermedades cardiovasculares, enfermedades pulmonares, enfermedades musculoesqueléticas o cáncer. Tampoco la teoría del estrés oxidativo de Harman parece ser compatible con los datos epidemiológicos. Los estudios prospectivos muestran, en el mejor de los casos, la inutilidad de los suplementos antioxidantes en aumentar la esperanza de vida o mejorar la fisiopatología de enfermedades asociadas a un mayor estrés oxidativo. Tampoco parece que la teoría sea compatible con los últimos hallazgos de laboratorio realizados con D melanogaster y C elegans, donde la modulación genética y farmacológica disminuyendo la generación de especies reactivas de oxígeno ha sido incapaz de traducirse en un aumento de la esperanza de vida, y por contra, un aumento del estrés oxidativo sí ha conducido a un aumento de la longevidad. Incluso reducir y eliminar por completo algunos sistemas antioxidantes endógenos de la mitocondria ha logrado incrementar la esperanza de vida en C elegans, mientras que la sobreexpresión en laboratorio de sistemas antioxidantes endógenos en ratones no ha logrado aumentar su esperanza de vida.
Aquí tenemos otro estudio que arroja mucha luz sobre como se ha teledirigido la sanidad hacia la venta sin escrúpulos de fármacos y sustancias químicas de toda clase, al amparo de pseudociencia de laboratorio. La realidad es que estamos empeñados en gastar ingentes cantidades de dinero en sintetizar sustancias químicas, cuando ya teníamos desde hace mucho tiempo sustancias nutricionales con una acción biológica muy potente que no se han querido investigar porque no se pueden patentar y por tanto, monopolizar sus ventas. En este caso algo tan básico como el calostro bovino, que tiene unas propiedades sobre el sistema inmune por encima de cualquier sustancia química.
Seguro que alguna vez escuchaste que las frutas y verduras con colores vivos eran las más ricas en antioxidantes y cosas por el estilo. Un estudio publicado en octubre de 2011 relaciona el color de las frutas y verduras con el riesgo de infarto. Para ello dividieron el consumo de fruta y verdura según colores:
La disfunción eréctil afecta al 30-50% de los hombres entre 40-70 años. Los principales factores de riesgo son la edad, fumar y la obesidad, aunque un porcentaje significativo de este tipo de disfunciones tienen un origen psicogénico o intencional. Aunque no son tan potentes como los fármacos, existen varios suplementos en el mercado que afirman mejorar la erección o la líbido. El ginseng coreano rojo (Korean red ginseng o Panax Ginseng) es uno de los más populares, así como la maca andina, la citrulina y el tribulus terrestris. Algunos pueden presentar efectos secundarios importantes, como la yohimbina. Los análisis hasta 2010 descartaban que el posible efecto beneficioso sobre la disfunción eréctil estén relacionados con los niveles de testosterona, pero nuevos ensayos demuestran lo contrario (cuando es administrada retroperitonealmente). Adicionalmente se ha demostrado la inducción del óxido nítrico o EDRF (factor de relajación derivado del endotelio) en el cuerpo cavernoso, con una relación dosis-dependiente.
Cuando alguien me pregunta por algún suplemento para reducir la grasa (típicamente la carnitina), casi siempre acabo aconsejando una proteína. A menudo encuentro algún hueco donde reestructurar la dieta, especialmente para sustituir el desayuno y no cortar en seco la acción del glucagón con un desayuno rico en carbohidratis, bien para complementar alguna comida clave o disminuir el apetito entre comidas en los aficionados a las grandes comilonas. Siempre había observado buenos resultados desde mi experiencia manejando el entorno hormonal a través de la dieta (desde luego siempre mejores que con dietas suplementadas con carnitina, CLA y similares).