Vintage Squats

Este artículo ha sido sin duda el más complicado y largo de todos los que he escrito en Muscleblog. Sintetizar todo lo que quería exponer con claridad, concrección y sencillez ha sido muy difícil. La biomecánica de la rodilla es muy compleja, los estudios analíticos emplean técnicas que, aún sumando los hallazgos biomecánicos descritos, no evalúan la multiplicidad de estructuras existentes en la rodilla, ni las relaciones funcionales entre ellas in vivo, por lo que se debe realizar un análisis conjunto con otros estudios sobre incidencia, mecanismos lesionales descritos, hallazgos histopatológicos, o relaciones analíticas entre sistemas, y un profundo conocimiento anatomopatológico.

Es un artículo muy largo, quizás algo complejo, pero aunque mis posibilidades de tiempo y medios son escasas, he tratado de abordar la problemática con un enfoque más profundo y científico que los abundantes textos escritos sobre el tema.

Biomecánica de la rodilla y lesiones. Sentadilla profunda vs sentadilla horizontal.

Fisio, Bsc, As (www.muscleblog.es)

Lesión

Una lesión musculoesquelética es un cambio anormal en la estructura y/o función en un determinado tejido. La causa puede ser externa, por ejemplo mecánica tras un golpe, o puede ser interna, debida por ejemplo a una alteración metabólica. Aunque de forma muy breve, voy a exponer algunos puntos que no se tienen en consideración cuando se habla sobre si el trabajo con pesas produce más o menos lesiones que otros deportes. Por ejemplo, el Profesor Fernando Naclerio comenta habitualmente que el trabajo con pesas genera muy pocas lesiones. Ésto va en contra de la evidencia clínica en centros de entrenamiento olímpicos (Calhoon 1999, Anillo y Villanueva 2008, Brady 1982, etc), y en mi opinión, es fruto de una interpretación reduccionista del concepto de lesión, pues están claramente identificados mecanismos biológicos, metabólicos y degenerativos (por ejemplo por sobreuso) derivados de ciertas prácticas, que no tienen manifestaciones clínicas a corto plazo, pero que pueden manifestarse años después (como ocurre en el cartílago). Por otra parte, debemos tener en cuenta al interpretar estudios, que puede no existir correlación radiológica y sintomática, y aquí existe también un claro reduccionismo en la interpretación de los estudios. Aunque muchos estudios asocien determinadas cohortes, ya sean deportistas o sedentarios, con por ejemplo una mayor incidencia radiográfica de artrosis, es un profundo error inferir que la “calidad” musculoesquelética sea peor en dicha cohorte sin evaluar la sintomatología asociada, como el dolor o la pérdida de funcionalidad.

Anatomía de la rodilla:

Como puntos importantes, localiza el cartílago articular del fémur, los ligamentos laterales, los ligamentos cruzados y los meniscos.

En la imagen tenemos un plano frontal de la estructura esquelética de la rodilla, sin rótula para poder observar bien las estructuras anatómicas profundas. El fémur acaba en dos formaciones óseas redondeadas: los cóndilos femorales, que entran en contacto con los meniscos (por abajo), y con la rotula (por delante). Desde la parte posterior de los cóndilos femorales salen hacia abajo los ligamentos cruzados, hasta la parte alta de la tibia, llamada meseta tibial. Juntos forman la articulación femoro-tibial. Pero hay otra articulación importante en la rodilla, que es la que forma el fémur con la rótula. Incluso hay una tercera articulación en la rodilla, que no va a participar de forma activa en la flexoextensión de la rodilla: la que forma la tibia con el peroné.

Biomecánica básica:

Los movimientos de la articulación femorotibial son la flexoextensión de la rodilla, que se acompaña de rotación fisiológica interna (en la extensión) y rotación externa (en la flexión), debida a la diferencia en el tamaño del cóndilo interno, de mayor diámetro longitudinal y menor diámetro transversal, a su disposición anteriorizada respecto al cóndilo externo que obliga a rotar al cóndilo lateral al haber finalizado su recorrido, y a su divergencia posterior. La rotación de la tibia aumenta entre 20 y 90º por la disminución de la tensión de los ligamentos en valores intermedios de flexoextensión y pérdida de contacto parcial de meniscos y cóndilos. También existen ligeros movimientos analíticos pasivos y adaptativos en plano frontal, llamados varo y valgo. La longitud de los cóndilos femorales es del doble respecto a la tibia, por lo que la flexión completa no se realiza gracias a un único mecanismo de rodadura a lo largo de la longitud de la articulación en el plano sagital, sino que tiene que darse simultaneamente un movimiento de deslizamiento que amplie el contacto interarticular, ya que si no los cóndilos se saldrian de la superficie. Clínicamente, la extensión de rodilla más propensa a fractura y la flexión de rodilla es más propensa a lesión ligamentosa y meniscal.

Debajo de la rótula está el tendón rotuliano, hasta la espina de la tibia. Por encima de la rótula, el tendón cuadricipital.

La rótula es una polea que aumenta la fuerza de palanca del cuádriceps y distribuye las fuerzas de compresión sobre el fémur aumentando la superficie de contacto. En flexión, sobre la rótula actuan dos fuerzas: la del cuádriceps y otra en sentido opuesto ejercida por el tendón rotuliano. La fuerza R resultante coapta la rótula contra el fémur, en mayor medida mientras más aumenta la flexión. Esta resultante es de aproximadamente una fuerza del triple del peso corporal a 90º. Es la articulación más solicitada del cuerpo y la más afectada por la artrosis, predispuesta a displasia, y luxaciones. El equilibrio entre vastos centran la rótula en su posicion. La rótula está recubirta por cartílago en su parte posterior.

El cartílago articular se encuentra en una continua homeostasis de estimulación-atrofia por mecanotransducción y difusión molecular. Tiene unos 3 mm de espesor a nivel medio. No tiene nervios ni vasos sanguíneos (por lo tanto no duele). La estructura que se asocia con el dolor en un síndrome femoropatelar es el hueso subcondral, no el cartílago. No tiene pericondrio en el caso de las articulaciones, lo que obliga a nutrirse a través del líquido sinovial por difusión (O`Hara 1990). Los estudios parecen sugerir que tanto la falta de estímulos y exceso de estímulos son negativos, pero una vez degenerado, no se repara. En este sentido, el uso de tracers está dejando hallazgos interesantes. Por estudios en babuinos y caballos, sabemos que es el hueso subcondral el encargado de nutrir el cartílago (Malinin 2000 y Arkill 2008). La carga mecánica sobre el cartílago articular influye directamente en el transporte transmembrana de moléculas a través de presiones hidrostáticas a través del movimiento del fluido. (Evans 2006). Las fuerzas de cizalla son las que alteran el metabolismo de los condrocitos y alteran el metabolismo desde un fenotipo normal a uno degenerativo a gravés de un proceso de mecanotransducción, y a través de la respuesta celular inducida por citokinas proinflamatorias, RNS como óxido nítrico, alteración de la expresión de metaloproteasas y activación de rutas de señalización intracelular. La modulacion condral en respuesta a fuerzas de cizalla es de forma dosis dependiente por la salida de mediadores solubles y macromoléculas extracelulares. Por lo tanto la mecanotransducción por distintas fuerzas es determinante para el mantenimiento de la homeostasis in vivo (Smith 2000). Las lesiones del cartílago articular afectan a tibia, femur y rótula y se asocian con alteraciones de la biomecánica del aparato extensor (Ángulo Q aumentado que causa alteraciones en la distribución de presiones sobre la rótula, etc). Fuerzas repetitivas excesivas generan grietas y degeneracion que acaba en artrosis. La clínica habitual es dolor de origen mecánico y rigidez.

Observa en el vídeo la mecánica patelofemoral. La rótula tiene una mayor coaptación en el surco troclear a medida que aumenta la flexión de la rodilla.

La artrosis clásicamente se ha considerado una consecuencia inevitable de la vejez por causas mecánicas. Sin embargo, los avances en bioingenieria ponen de manifiesto que confluyen factores sobre los genes que codifican el colágeno, factores metabólicos, inflamatorios, de regulación por mecanotransducción y también de sobrecarga mecánica. Se han propuesto desequilibrios entre las metalopreteasas y sus inhibidores. La artrosis es excepcional en menores de 25 años y casi constante en mayores de 75 años. La variación genética en SMAD3 está involucrada en el riesgo de padecer artrosis en población europea (Spector 2010). Clínicamente se observa alteración de la cortical ósea y periostio, erosión del cartílago, osteofitos periféricos, respuesta proliferativa del cartílago hipercelularidad de los condrocitos en fases tempranas e hipocelularidad en fases tardías y sinovitis. Eckstein 2006 sin embargo, interpreta que las diferencias en el cartílago entre individuos no ocurre por una alteración mecánica, sino genética, ya que no induce una respuesta adaptativa como el tejido muscular o el óseo mediante estímulos mecánicos. Huiskes et al 2000 no encontró regulación mecánica de los condrocitos. Esa incapacidad adaptativa puede estar pareja a su incapacidad de repararse. Clásicamente se ha relacionado el peso al que se somete la articulación con una mayor incidencia de artrosis. Sin embargo, las personas con sobrepeso tienen desordenes metabólicos que independientemente de la presión mecánica, pueden alterar la homeostasis condral. Los estudios de Qin 2010 en personas delgadas, normopeso, sobrepeso y obesos, muestran que ciertos polimorfismos del gen de la leptina están directamente implicados en la etiopatogenia de la artrosis independientemente del peso, por lo que la degeneración articular no es debida solo a impacto biomecánico.

Los meniscos son formaciones fibrocartilaginosas con sección en cuña y forma de media luna, con una inserción ósea anterior y posterior en la eminencia intercondílea. El externo está adherido a la càpsula y a la sinovial, siendo más movil que el interno. Solo el tercio periférico está irrigado, por lo que su regeneración es dificultosa y la parte interna se nutre por difusión sinovial. El menisco interno tiene una anchura aproximada de 10 mm, su cuerno anterior tiene conexiones ligamentosas con el borde anterior de la tibia e incluso con el LCA, y el cuerno posterior presenta uniones con el LCP. El menisco externo tiene una anchura media de 12 a 13 mm. Este video interesante es una disección sobre cadáver fresco y se puede apreciar bien la estructura profunda de la rodilla. En el minuto 6:45, se aprecia el movimiento y compresión de los meniscos durante la flexión de los cóndilos. La flexión profunda desplaza el menisco hacia atrás con acuñamiento meniscal por carga axial siendo uno de los mecanismos lesionales de estas estructuras. Nota: el movimiento del menisco está modulado por expansiones que se dirigen a la rótula en el plano anterior durante la extensión, y por el poplíteo y semimembranoso en el plano posterior en la flexión.

El mecanismo lesional de los meniscos es de alta y baja intensidad, en lateralidad externa y rotación externa, asociado a flexión, compresión y rotación, así como incorporarse desde cuclillas o extensión brusca, donde la velocidad del cóndilo es mayor que la capacidad de adaptación del menisco al movimiento (tipico de fútbol en chut fallido, que puede acompañarse de lesión en LCA). La rotura horizontal es más frecuente en procesos degenerativos, mientras que las verticales son típicas de episodios traumáticos. La lesión longitudinal completa es una lesión en asa de cubo, con tendencia a bloquear la rodilla.

Los ligamentos son las estructuras básicas de estabilidad anteroposterior en la rodilla. El pivote central está formado por los ligamentos cruzados, alojados en la escotadura intercondílea. Se oponen a los movimientos de hiperflexión e hiperextensión de la rodilla e impiden los movimientos de traslación anterior y posterior de la tibia respecto al fémur, siendo el elemento estabilizador anteroposterior más importante de la rodilla. En el vídeo se aprecia como se tensan, especialmente el cruzado posterior en la flexión. Los ligamentos son poco elásticos por lo que se rompen fácilmente cuando se estiran. La evolución natural de las lesiones ligamentosas de rodilla se caracterizan por recurrencia y pérdida progresiva de capacidad funcional y aumento del riesgo de patología meniscal. La lesión implica alteración funcional del control del movimiento por reducción de aferencias propioceptivas cuyos receptores se alteran con la lesión ligamentosa.

Los ligamentos cambian sus características con la edad, aumentando la rigidez, y se lesionan tanto por traumatismos a alta y baja intensidad. Cuando un ligamento lesionado cicatriza, las fibras quedan desorganizadas. En el ligamento sano predomina el colageno tipo I, mientras que en uno lesionado predomina el colageno tipo III.

• Ligamento cruzado anterior (LCA): se encuentra en máxima relajación a 40-50º de flexión. La banda anteromedial se tensa en flexión y la banda posterolateral se tensa en extensión. Un 30% de las lesiones presentan mala evolución. Es agonista como estabilizador del semimebranoso, semitendinoso y biceps femoral, al impedir el deslizamiento hacia anterior de la tibia y antagonista del cuádriceps, por lo que se hace necesario potenciar los isquiotibiales en su rehabilitación tras lesión. En hiperextensión y rotación interna se pone en máxima tension. Entre 60-90º de flexión no hay fuerzas de tensión sobre LCA. Mecanismo lesional: hiperextensión brusca (puede acompañarse de LCP si es un traumatismo violento y cápsula). Cicatriza de forma precaria.

• Ligamento cruzado posterior (LCP): es agonista del cuádriceps como estabilizador al impedir que la tibia vaya a posterior. Su mecanismo lesional suele ser por impacto sobre rodilla flexionada a 90º (accidente contra salpicadero).

• Ligamento lateral interno y externo (LLI y LLE): dan estabilidad lateral de la rodilla en extensión ante fuerzas de apertura en la internlínea (rotación…). Valgo + rotación externa mecanismo lesional de complejo anterointerno: LCA y LLI. Varo + rotación interna mecanismo lesional del complejo anteroexterno: LCA y LLE. Las lesiones de LLE son menos frecuentes que LLI, y éste último cicatrica muy bien.

Tendón

El tendón es el elemento transmisor y regulador de la energía mecánica del músculo. La capacidad tensil está mediada por fibras colágenas y la capacidad elástica por fibras elásticas. El tendón está vascularizado (paratendón o vaina sonovial) e inervado (en la UMT). La irrigación disminuye con la edad y la sobrecarga mecánica. La torsión en la parte media del tendón aumenta la fuerza. Las fuerzas aplicadas al tendón son resistidas internamente por los enlaces moleculares. El tendón tiene dos propiedades mecánicas fundamentales: fuerza (tensil o compresiva) y elongación.

Se ha definido una curva de estrés por elongación en el tendón. Con un estiramiento inferior al 3% de su longitud, ocurre una deformación elástica de las fibras. Con un estiramiento superior al 4%, se rompen los entrecruzamientos de puentes de colágeno y existe deformación plástica irrecuperable. Un estiramiento del 8% supone una rotura macroscópica. El tendón a diferencia del cartílago, es adaptativo al estímulo mecánico y tras hacer deporte, se registra un aumento de la síntesis protéica del colágeno. La ausencia de estímulos mecánicos produce un desequilibrio entre síntesis y degradación protéica. Se habla de cronicidad cuando existe un agotamiento de la capacidad de regeneración tisular.

Las lesiones tendinosas suelen ocurrir por métodos mecánicos: compresión, fricción, tracción o sobreuso. Entre el 30 y 50% de las lesiones tendinosas son por sobreuso (Jarvinen 1992). En cuanto a la regeneracion cuando se ha dañado la estructura, a nivel biológico una molécula de colágeno requiere 100 días para madurar, por lo que cualquier remedio “milagroso” atenta contra el reloj biológico genéticamente determinado. Una lesión tendinosa necesita tiempo biológico para regenerarse, y la vuelta a la práctica deportiva antes de la curación supone una incapacidad adaptativa del tejido con tendencia a la degeneración. Las principales zonas de asentamiento de lesiones son la UMT y la UOC. Sin embargo, las características histopatológicas de la lesión tendinosa corresponden a entidades distintas a las consideraciones clásicas.

• Tendinitis: respuesta inflamatoria en fase aguda, presencia linfocítica o de neutrófilos. Origen trumático.

• Tendinosis: respuesta proliferativa (hiperplasia desorganizada de fibroblastos y cambio de colágeno). Cursa sin inflamación y existe un fracaso en la respuesta de cicatrización. Origen disruptivo.

Se propone la isquemia principal causa de tendinopatía. La reperfusión del tendón genera oxígeno con radicales libres que generan una respuesta antioxidante peroxirredoxina 5 incrementada y apoptosis de tenocitos, por lo que es una hipótesis plausible. Dos de los tendones más avasculares son los más propensos a tendinopatía rebelde: supraespinoso en el manguito de los rotadores y el tendón de aquiles. En ambos se han encontrado signos degenerativos que preceden a la rotura.

La tendinopatía rotuliana se atribuye a microtraumatismos de repetición, y a una tensión excesiva en el par de fuerzas del tendón rotuliano, donde se produce una fuerza en sentido opuesto al tendón cuadricipital que recibe la fuerza dinámica de la musculatura extensora. El tendón más afectado por la sobrecarga del aparato extensor de la rodilla es el rotuliano, seguido por cuadriceps, biceps femoral e inserción anserina. La tendinosis por sobreuso en el polo inferior de la rodilla en la zona proximal se denomina rodilla del saltador.

Se han propuesto además varios mecanismos en relación con tendinopatía en la extremidad inferior: cuádriceps acortado, respuesta del vasto medial disminuida, rótula inestable y fuerza explosiva decrecida (Witvrouw 2000).

Implicaciones biomecánicas de la sentadilla

Figura 1, en la sentadilla se distribuye la carga axial en 3 articulaciones. Figura 2, las extensiones en máquina concentran la carga en una sola articulación, aumentando la presión. 3, en la sentadilla profunda, la carga axial se distribuye por acción de la gravedad hacia la cadera en mayor modo que en sentadilla a 90º. Sin embargo la técnica usada interviene tanto en la distribución de las cargas en las diferentes articulaciones como el hecho de ejecutarse o no hasta la horizontal.

En la sentadilla, existe una mayor activación de los vastos que del recto femoral. La activación muscular es más intensa en la extensión de la rodilla que en la flexión. El pico de activación del cuádriceps ocurre a 90º, en la paralela al suelo, sin mayor actividad mediada por un mayor descenso. Los ejercicios en cadena cinética cerrada (sentadillas) muestran el doble de activación de isquiotibiales y mayor activación del recto femoral respecto a los ejercicios en cadena cinética abierta. Algunos defensores de la sentadilla en la horizontal y otros autores señalan que como no va a haber una mayor activación muscular del cuádriceps, no se necesita bajar de la paralela en términos de rendimiento físico (Schoenfeld, NSCA). Esto en mi opinión es absolutamente falso, ya que aunque la mayor activación suceda a 90º, a mayor estiramiento muscular, mayor entrecruzamiento de puentes cruzados de las fibras musculares. Caterisano 2002 comprobó que la activación del glúteo es de más del doble en sentadilla profunda que en sentadilla horizontal. La máquina Smith ha mostrado hasta un 40% menos de activación muscular que con peso libre.

Fuerza resultante

A medida que aumenta la flexión aumenta la fuerza compresiva por aumento del vector resultante R, de ahí que los estudios biomecánicos concuerden con los modelos matemáticos. Sin embargo, la fuerza compresiva no es del todo concluyente. El impacto total sobre la articulación es la resistencia total respecto al peso y la gravedad, que nos dará una resultante de fuerza compresiva, pero hay que tener en cuenta también la distribución sobre la superficie en la que impacta para calcular la presión por unidad de superficie. El mayor área de contacto se produce a 90º de flexión, tanto para el cartílago de la rótula como para el del cóndilo femoral. Mientras más grande sea el área de contacto, menor presión ejercida. El área de contacto es más pequeña a mayor flexión y en ángulos cercanos a la extensión. El caso de la rótula parece claro, a mayor flexión mayor fuerza compresiva, especialmente a partir de 90º donde hay gran coaptación rotuliana en la escotadura intercondílea, y mayor presión por unidad de superficie. Clínicamente, el síndrome femoropatelar cursa con dolor al bajar escaleras, incluso cuando se necesita mayor fuerza para subirlas, ya que el ángulo formado en la flexión de rodillas es mayor (80º) que al subirlas (50º). Los pacientes con síndrome patelofemoral, no deben sobrepasar en general los 50 grados de flexión al hacer ejercicios. En ese punto existe un compromiso articular moderado.

La musculatura ejerce un mecanismo de estabilidad dinámica en la articulación. A medida que aumenta la fatiga en el cuadriceps e isquiotibiales, decrece su acción sobre la estabilidad dinámica del complejo articular de la rodilla y aumenta la tensión en las estructuras estáticas, especialmente en los rangos donde ocurre una mayor solicitud de las mismas: a mayor extensión por debajo de 30º y a mayor flexión por encima de 90º. En la sentadilla horizontal tenemos una posición de mayor inestabilidad al no apoyarse las estructuras mecánicas y hacerlo en el tope elástico de las estructuras estáticas, y a medida que aumenta la fatiga, aumentan las posibilidades de lesión. Los estudios analíticos realizados no se han hecho sobre una sesión de pesas real, y por tanto no han manejado la modulación ejercida por la fatiga sobre los parámetros de análisis.

Respecto a la anchura de los pies, una separación amplia implica la sobrecarga del compartimento interno, con aumento de fuerzas de compresión por alteración en la distribución de la carga. En general la sentadilla tipo sumo es más lesiva respecto a posiciones con un polígono de sustentación menor.

El centro de gravedad recae sobre la columna lumbar, por lo que existe compromiso a nivel de esta zona, por otro lado la más comprometida a nivel de degeneración discal (L4-L5-S1). Se ha documentado un mayor desgaste articular en la columna vertebral en levantadores de peso (Granhed 1988). Como la sentadilla a 90º implica cargar más peso, se ha propuesto que este modelo de ejercicio puede suponer una sobrecarga lumbar respecto a la sentadilla profunda. Sin embargo, por debajo de la horizontal aumenta el ángulo lumbosacro, por lo que a pesar de manejar un peso menor, aumenta la fuerza de cizallamiento sobre la columna lumbar. Las desviaciones del raquis en el plano frontal provocan compresión y acuñamiento, pudiendo provocar daño ligamentario en el lado de la convexidad, síndrome facetario en el lado de la concavidad, etc.

Sobre los meniscos y el cartílago, se ha descrito como mecanismo lesional la posición de cuclillas profunda (Ramos, López 2008 y otros; Valls 2003, Zheng 2004, Carling 2006, etc).

En la sentadilla profunda, se puede generar un mayor momento en la rodilla por transferencia de peso a la cadera, sin embargo, también se ha encontrado una mayor activación glútea y de la cadena posterior por lo que gran parte de la propulsión sucede en la cadera y no en la rodilla, creando una ventaja biomecánica en la rodilla respecto a la posición de parada a 90º. Se ha encontrado respecto a este punto que la técnica es tan determinante como la angulación. Se podria afirmar que por lo que en general la sentadilla horizontal genera una mayor tensión en la co-contracción isquiocuadricipital con menor tensión elástica sobre las estructuras estáticas de estabilidad, y la sentadilla profunda genera una menor tensión muscular y mayor tensión elástica sobre dichas estructuras.

Métodos de análisis:

Savio L-Y Woo , Changfu Wu, Ozgur Dede, Fabio Vercillo and Sabrina Noorani Musculoskeletal Research Center, Department of Bioengineering, University of Pittsburgh, Pennsylvania, USA Journal of Orthopaedic Surgery and Research 2006, 1(1):2 © 2006 Woo et al; licensee BioMed Central Ltd.

Pese a que yo estoy muy lejos de ser un experto en bioingeniería, modelos computacionales y robóticos de análisis biomecánico, me voy a permitir la licencia de expresar mi opinión sobre la interpretación desafortunada que se hace de estos modelos biomecánicos, aun sin conocerlos en profundidad. El motivo es que no se puede realizar una interpretación analítica sobre un modelo vivo en el que convergen elementos histopatológicos, nerviosos, metabólicos, funcionales, de relaciones interdependientes, de equilibiro, reparto de cargas, patrones de reclutamiento, etc. No se puede aclarar todo esto con un simple modelo biomecánico! Aunque desde luego, dichos modelos biomecánicos realizan aportaciones fundamentales para entenderlo.

Hallar medidas sobre las fuerzas sobre los ligamentos de la rodilla es una tarea complicada in vivo. Los estudios no se hacen sobre la base de un entrenamiento de campo, duro, como sería un entrenamiento de fuerza, sino con una sola técnica y unas pocas repeticiones. Por lo tanto no evalua el estrés y la fatiga, y los cambios en la biomecánica en las últimas series o últimas repeticiones, donde puede haber un mayor compromiso biomecánico y riesgo de lesiones, y cambien los datos recogidos de presión articular, reparto de cargas, etc. Existe un aumento de las fuerzas de cizalla y de compresión tibiofemoral a medida que aumenta la fatiga, ya que el agotamiento muscular hace que se necesite pivotar en mayor medida sobre la articulación para compensar la pérdida de fuerza.

Por otro lado está la diferencia metodológica entre estudios. La técnica incide directamente en el impacto sobre la articulación, y dependiendo de la técnica, pueden encontrarse unos resultados completamente distintos a otros estudios.

La presión articular no es directamente proporcional al riego lesional de las distintas estructuras. Si me permitís un ejemplo tonto: si te doy un tirón brusco en el brazo por sorpresa, aun a baja intensidad, los elementos de estabilidad dinámica (musculatura) no están protegiendo la articulación, por lo tanto el impacto recae sobre las estructuras de estabilidad estáticas (ligamentos, etc). Si te doy un tirón brusco con una fuerza mayor, pero estás preparado para ello, habrás activado los elementos de estabilidad dinámica, y la fuerza no recaerá sobre la estructura estática y por tanto, el riesgo de lesión será menor a pesar de recibir un estímulo más potente y tener una presión intraarticular mayor. De lesionarse, ocurriría en las estructuras dinámicas (tendinitis, o rotura muscular en un caso extremo). Pero la articulación está protegida.

El momento de fuerza generado en cada articulación en un movimiento complejo se puede medir bastante bien. Pero esto hay que ponderarlo por el área donde se ejerce el estrés, y por las características histopatológicas del ángulo de incidencia, ya que hay zonas mejor nutridas, menos propensas al desgaste, etc.

Evidencia científica:

Wilk 1996: halló que la sentadilla mayor fuerza de compresión tibiofemoral que la extensión en cadena cinética abierta. Sobre el LCP, la máxima tensión en cadena cerrada ocurre entre 85 y 105º de flexión. Sobre el LCA, la máxima tensión ocurre en cadena abierta entre 40º y extensión completa. EMG: mayor activación y co-contracción en isquiotibiales y cuádriceps en sentadillas que en press y extensión de rodilla.

Ozkan 2007 halló que la sentadilla profunda genera mayor fuerza de torsión sobre la rodilla. Concluye que los impactos agudos repetitivos y fuerzas de torsión son el mayor riesgo biomecánico en la articulación de la rodilla.

Zheng 1998 analizó sentadilla vs press vs extensión de rodilla. Halló que el LCP recibía mayor tensión en extension de rodilla que en sentadilla o press. Sobre el LCA no halló una tensión excesiva. Cabe preguntarse si evaluó también la sentadilla profunda.

Mc Lean 2009: Analizó el impacto de la fatiga sobre la sentadilla en atletas NCAA, y encontró que esta altera la biomecánica. La fatiga indujo aumento en angulación y carga total en rotación interna y abducción de la rodilla, disminuyendo los momentos de fuerza en flexión y aumentándolos en abducción (apertura de la interlínea articular) y en rotación interna, así como aumentos del contacto inicial en extensión. La fatiga cambia la biomecánica, y aumenta la tensión sobre las estructuras estáticas. Thomas AC, 2010 encontró los mismos hallazgos en saltos.

Gullett 2009 comparó los cambios en el centro de gravedad en la sentadilla frontal y posterior. La sentadilla posterior mostró mayores fuerzas de compresión y mayores momentos de fuerza en extensión. Las fuerzas de cizalla sobre la rodilla y la activación muscular fueron equivalentes en ambas modalidades, proponiendo la sentadilla frontal como ventajosa para gente con problemas de rodilla y para la salud articular a largo plazo.

Escamilla 1998: encontró que los ejercicios en cadena cinética abierta ejercían mayor fuerza compresiva a mayor extensión y el doble de tensión en LCP respecto a la sentadilla incrementandose con la flexión. Halló una mayor compresión patelofemoral en flexión completa. En cadena cinética cerrada: mayor fuerza compresiva a mayor flexión. Mayor compresión patelofemoral a mitad de extensión. Mayor compromiso en LCA en extensión completa, aunque es un compromiso menor que en LCP. De nuevo he de preguntarme como se realizó la sentadilla.

Escamilla 2001: Evaluó las fuerzas de cizalla en LCA siendo bajas en general, presentando los mayores valores entre 0 y 60º. Encontró fuerzas entre bajas y moderadas en el LCP en todos los ángulos de flexión. Las fuerzas de compresión y de cizalla patelofemorales y tibiofemorales se incrementan a medida que se incrementa la flexión, alcanzando los máximos valores en flexión máxima.

Escamilla 2009 asevera sobre la rehabilitación, que cuando el objetivo sea minimizar las fuerzas de compresión patelofemorales y el estrés mecánico, es más prudente usar rangos entre 0-50º que alcanzar los 60.90º.

Scaglioni-Solano 2005: este autor se muestra favorable a la sentadilla profunda. Encontró un reparto de cargas desde la rodilla a la cadera con la flexión profunda. Sin embargo, solo midió hasta 115 º. Encontró mayores momentos de fuerza en la cadera que en la rodilla en sentadilla profunda, tanto en levantadores de peso como en powerlifters. Halló igualmente que los weightlifters tienen mayor momento en la cadera y menor en la rodilla que los levantadores.

Wretenberg 1996: Calculó los momentos de fuerza en sentadillas con barra alta y barra baja, hasta la paralela o profundas. Halló momentos de fuerza mayores en la rodilla y valores mucho mayores de compresión patelofemoral en levantadores olímpicos que en powerlifters, a pesar de que éstos últimos levantaban más peso. La diferencia es que los powerlifters pivotan más sobre la cadera. Halló igualmente mayores valores en sentadilla profunda que en paralela en ambos estilos. De este estudio se puede concluir igualmente que las diferencias en la técnica implican tantas variables como el hecho mismo de sobrepasar o no la paralela.

Granhed, Morelli 1988 encontraron un descenso significante en el tamaño del disco intervertebral en levantadores de peso. Sin embargo, estos presentaban menor dolor lumbar que el grupo control de personas no atléticas. El estudio tiene un tamaño muestral entre powerlifters bajo n = 13.

Un estudio reciente en atletas olímpicos cubanos (entre ellos 5 pesistas que participarían en los J.J.O.O de Sydney), ha encontrado alteraciones subclínicas en 57 de 100 atletas estudiados, significativamente por encima de la media sedentaria, entre las que se incluyen: sinovitis, mal alineamiento del mecanismo extensor, modificaciones en la ecoestructura meniscal, alteraciones de la ecoestructura de ligamentos y del cartílago articular, todo esto con una media de 23 años de edad y con criterio de inclusión no presentar ningún tipo de sintomatología previa (Anillo, Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana 2008). En los 5 levantadores de peso se hallaron manifestaciones patológicas: 5 alteraciones del mecanismo extensor en 3 sujetos; 2 sinovitis unilaterales, un pesista con heterogenicidad de la grasa de Hoffa, y otro sujeto con cuerpos libres intraarticular. Es decir, que se había reventado literalmente trozos de fibrocartílago.

Squat position

Zhang 2004: Más de 1800 personas en Pekín mayores de 60 años fueron evaluadas y se les realizó una radiografía de rodilla, separando grupos en función del tiempo que declararon permanecer en posición de cuclillas cuando tenían 25 años. Se halló el doble de riesgo de artrosis entre los que mas tiempo pasaban respecto los que menos tiempo pasaban en dicha posición. Aún así, comparado con la población americana, se encontró que las mujeres chinas tienen un riesgo muchísimo menor que las americanas. Hay que preguntarse que papel desempeña el sedentarismo, la dieta, etc.

Estudio Framingham: Un seguimiento durante 35 años halló que uno los factores predisponentes para la artrosis de rodilla es la obesidad, por lo que se deduce que el impacto mecánico es causa directa de artrosis. También encontraron mayor incidencia de artrosis en las ocupaciones de mayor esfuerzo física y flexión repetitiva de rodillas.

Messier 2005: evaluó el impacto mecánico de la obesidad sobre la rodilla. Halló que por cada kilo de peso perdido, se reducen 4 kgs de fuerza compresiva y un aumento de la funcionalidad de la articulación. Y vió disminución tanto de la fuerza compresiva, como de la fuerza rotatoria.

Hallet 1994 Encuentra que perros que hacen ejercicio moderado tienen cartílago en mejores condiciones que perros que hacen ejercicio intenso.

Carlin, Sharon et al 2006 proponen que el menisco recibe mayor carga compresiva a mayores ángulos de flexión, y que como resultado de esto, son más propensos a la lesión en dichos ángulos.

Brady, MD 1982 analizó a 83 atletas, de los que más del 50% tuvieron lesiones derivadas del levantamiento de peso, descartándose otras causas que hubieran podido producirlas. Halló con mayor frecuencia dolor lumbar que produjo 7 hospitalizaciones y 4 cirugías, y 4 roturas de menisco que necesitaron cirugía.

Buckwalter 1997 observó que los trabajadores que usan cargas, vibraciones y movimientos repetitivos como granjeros, obreros, metalurgia, mineros y gente que levanta peso en sus trabajos presentan mayor degeneración y prevalencia de OA que otros trabajadores. También observa mayor riesgo de artrosis en deportes competitivos. Klunder 1980 observa lo mismo en jugadores de fútbol retirados, y Vingard 1995 en ex atletas.

Kujala 1995 analizó 28 corredores de larga distancia, 31 jugadores de fútbol, 29 weightlifters y 29 tiradores. Encontró en examen radiológico tibiofemoral y patelofemoral artrosis en el 3% de los tiradores, en el 29% de futbolistas, en el 31% de weightlifters y en el 14% de corredores. Los weightlifters fueron los que mayor incidencia de artrosis patelofemoral presentaron, y los futbolistas de la articulación tibiofemoral.

Calhoon 1999, en un seguimiento de levantadores de peso olímpicos durante 5 años (1990-1995, United States Olympic Training Centers), concluye que las lesiones de rodilla en estos deportistas son crónicas e inflamatorias por sobreuso. Concluye que no hay problemas de estabilidad entre las lesiones presentadas, y que presentan ratios de lesión similares a otros deportes.

Roos 1998 encontró en jugadores de fútbol un 50% de incidencia de artrosis en la rodilla después de 15 años en el fútbol profesional, pero no en el amateur.

Cymet 2006 encuentra que la carrera de larga distancia no incrementa el riesgo de artrosis.

Etherington 1996: Comparó el brazo que carga la raqueta con el contralateral en tenistas. Halló mayor densidad ósea en el mismo, concluyendo que la carga de peso es un estímulo para obtener este beneficio. Halló mayor masa ósea en tenistas que en corredores.

Deacon 1997 encuentra en futbolistas de la AFL un aumento de artrosis, lesiones meniscales y lesiones ligamentosas.

JB&JS 2004 publicó que los atletas tienen mayor degeneración discal en la columna vertebral que las personas sedentarias.

Rossi observa que los deportistas tienen mas riesgo de lesión lumbar que la población normal. Todavía más evidente es en el caso de la articulación de la rodilla.

Principio de individualización y de la correcta prescripción

Relación biomecánica

Son muchos los teóricos de la correcta prescripción y de la individualización del ejercicio. Sin embargo, ninguno parece haber definido estos parámetros, por lo que el discurso queda definido como políticamente correcto en una discusión y carente de relevancia en lo argumental.

Una “correcta prescripción” requeriría interpretar las pruebas biomecánicas realizadas: distribución de cargas, momentos de fuerza, repercusión de ejercicios en cadena cinética abierta y cerrada, fuerzas de cizalla, fuerzas de compresión, modelos matemáticos… y saber relacionar estos modelos analíticos con la histopatología de cada tejido, mecanismo lesional, empirismo clínico, empirismo en el entrenamiento y por supuesto, con la epidemiología disponible.

Además, habría que realizar un análisis biomecánico incluyendo entre otros, alineación del aparato extensor y ángulo Q, alineación del femur respecto a la tibia en el plano frontal, posicionamiento en el plano sagital de la cintura pélvica, posicionamiento en el plano transversal de la cintura pélvica, posicionamiento en al plano frontal de la cintura pélvica, alineación de columna dorsal y lumbar, oblicuidad del sacro, distribución de las cargas a partir de la cabeza femoral, estudio dinamométrico…

En resumen:

• Sobre la rótula y articulación patelofemoral: existe un mayor compromiso por un mecanismo de compresión en sentadilla profunda: mayor fuerza compresiva sobre menor superficie = mayor presión por unidad de superficie.

• Sobre los ligamentos cruzados: mayor compromiso en sentadilla horizontal, aunque ésta no es excesivamente lesiva sobre esta estructura, ni transmite grandes fuerzas de cizalla en ausencia de fatiga. Sin embargo se necesitan estudios midiendo el impacto de la fatiga sobre el LCP.

• Sobre meniscos: mayor posibilidad de lesión traumática en flexión profunda por el movimiento condíleo que es más proclive a pinzarlo en los últimos grados de flexión, y la mayor fuerza compresiva.

• Sobre la articulación tibiofemoral: el pico de fuerza compresiva sucede a 130º.

• Sobre tendón rotuliano: mayor tensión entre 45 y 90º. Sin embargo esta estructura presenta menor problemática al sobresolicitarse respecto a otras, y menor problemática en el proceso de envejecimiento que el cartílago.

• Sobre los músculos: 90º pone en mayor tensión la musculatura crural y al tener que frenar el ciclo con un mecanismo netamente muscular, podría existir un mayor riesgo de rotura fibrilar respecto a la sentadilla profunda.

• Sobre el argumento de que la musculatura hipertrofiada compensa la posible estabilidad perdida: sí a corto y medio plazo. Sin embargo, habrá que estudiar que sucede cuando el culturista pierda masa muscular, (porque deje la práctica, por enfermedad, incapacidad o vejez) y haya generado una hiperlaxitud ligamentosa, que una vez perdida la capacidad de coaptación del músculo, fracasará en la sujección y quedará expuesta la inestabilidad de la articulación. Sin embargo, de momento no se ha documentado hiperlaxitud ligamentosa en levantadores de peso.

• Sobre el argumento de que para muchos levantadores de peso experimentados es más molesto parar a 90º, les creo. Los tendones y músculos están ricamente inervados y mandan constantemente abundante información sensitiva a la médula, sobre tensión, aceleración, posicionamiento, fatiga, dolor, presión… El cartílago sin embargo carece de receptores nociceptivos y por tanto no transmite estímulos dolorosos aunque se esté sobresolicitando la estructura. Más molesto no significa más lesivo y mucha gente encontrará menos molestias al descansar en los topes mecánicos en lugar de en las estructuras dinámicas, fuertemente solicitadas, fatigadas e inervadas. Permitidme un ejemplo tonto: se está más cómodo sentado con la espalda en el sofá, que sentado recto. Qué es mas lesivo?

• A pesar de que el debate se ha centrado históricamente en la diferencia de la sentadilla horizontal vs profunda, la diferencia en la técnica de levantamiento puede ser tan importante como el ángulo de flexión.

• Al igual que se malinterpretan pruebas de laboratorio como verdades absolutas que están lejos de abordar la complejidad estructural y las relaciones anatomofuncionales in vivo, también se sobreestima mucho la experiencia personal en base a sensaciones individuales incapaces de interpretar toda la información sensitiva a nivel consciente.

Ambas formas de sentadilla afectan a estructuras distintas. En general la sentadilla a 90º es más segura. Sin embargo, también es cierto que las diferencias en la técnica pueden ser incluso mayores que la diferencia entre estas dos modalidades. Es cierto que hay levantadores de peso que manejan técnicas profundas con mayor seguridad de la que biomecánicamente se ha sugerido. También es cierto que muchos levantadores de peso sobreestiman su experiencia, dan por hecho que ellos realizan la técnica correcta en base a la limitada información sensitiva que manejan, y desprecian los hallazgos científicos aportando razonamientos de bajo perfil.

El ginseng es especialmente dado a la tertulia de bajo perfil en numerosos blogs de “terapeutas” de toda clase sin ningún tipo de formación. Se le atribuyen al ginseng decenas y decenas de propiedades que se van propagando ante la laxitud legal en torno a este tipo de productos, y ante la ingenuidad y falta de información de los consumidores por los medios adecuados.

El primer metaanálisis que trató de limpiar un poco la literatura médica y extraer estudios de alta calidad metodológica no fue hasta hace solo un par de años (British Journal of Clinical Pharmacology 2008). Los investigadores buscaron todos los ensayos realizados hasta la fecha e indexados sin restricciones. La posterior inclusión se tuvo en cuenta usando la escala de Jadad. Sólo 6 de todos los ensayos clínicos recogidos estaban controlados con placebo. Aunque la calidad metodológica y la cantidad son bajas, se encontró un efecto significativo, y el análisis de subgrupos encontró que la disfunción ansiógena además de la orgánica mostró mejoras en los parámetros evaluados con la administración de ginseng. Los autores del primer metaanálisis concluyen que los estudios sugieren un efecto positivo, aunque se necesitan estudios mejor controlados para establecer una evidencia más sólida. (Red ginseng for treating erectile dysfunction: a systematic review).

En 2010 publicado en Journal of Sexual Medicine encontramos un estudio en conejos y ratones que aclara los mecanismos de acción del ginseng: el ginsenósido Rg1, via óxido nítrico y guanosina monofosfato cíclico. Wang et al. Los autores suministraron intraperitonealmente el ginsenósido Rg1 del ginseng koreano, y evaluaron la frecuencia de la monta, la duración de la penetración y la cadencia pélvica. Después de analizar el comportamiento sexual, analizaron la concentración de óxido nítrico por espectrometría, y los niveles de testosterona plasmática y cGMP en el cuerpo cavernoso fue determinado in vivo e in vitro (fueron incubados segmentos de cuerpo cavernoso de conejo con Rg1). Se usó un control con Sildenafil y se evaluó el IC50 para la inhibición de PDE5. Rg1 (10mg/kg) incrementó significativamente la cópula, la cadencia pélvica y el número de penetraciones. Además incrementó la T sérica, aumentó el NO y la acumulación de cGMP en el cuerpo cavernoso, tanto in vivo como in vitro. El hallazgo a nivel molecular puede ser de gran transcendecia. (Ginsenoside Rg1 improves male copulatory behavior via nitric oxide/cyclic guanosine monophosphate pathway).

IC50 sildenafil para PDE5 = 4.24
IC50 Rg1 para PDE5 = 12.47

En Journal of Urology se publicó otro estudio en animales de laboratorio (Choi et al 1999). 15 mg de ginseng rojo fueron administrados junto con salino y administrados oralmente durante tres meses en conejos y ratas. Igualmente al estudio anterior, extrajeron tiras del cuerpo cavernoso de conejos, observando las respuestas al cultivo de ginseng y las reacciones colinérgicas. Los experimentos in vivo evaluaron la presión cavernosa tras estimulación de los nervios pélvicos que inervan el cuerpo cavernoso de las ratas. In vivo la relajación fue mayor después de 3 meses de administración de ginseng, evaluado mediante presión intracavernosa a la electroestimulación nerviosa con un incremento del 30% aproximadamente. (In vitro and in vivo experimental effect of Korean red ginseng on erection).

En International Journal of Impotence Research encontramos otro estudio interesante (Choi et al 1995). En él, evaluaron a 30 pacientes respecto a grupos control, anotando parámetros como la frecuencia sexual, eyaculación precoz y tumescencia matutina. No encontraron diferencias con la administración de ginseng respecto a los grupos control en estos aspectos. Sin embargo, sí encontraron cambios en la rigidez de la erección, circunferencia, libido y mayor tiempo de erección, así como la satisfacción de los pacientes medida en encuesta. La eficacia en conjunto según los autores fue del 60% para el grupo ginseng (n=30) y del 30% para el grupo placebo. No hubo ninguna remisión completa de la disfunción eréctil, pero si mejoras parciales, incluidas mejoras hemodinámicos (AVS penograma) en el aporte sanguíneo. (Clinical efficacy of Korean red ginseng for erectile dysfunction).

En Asian Journal of Andrology encontramos otro estudio del año pasado (Tae-Hwan Kim et al 2009). En este ensayo a doble ciego controlado con placebo durante 8 semanas, 86 pacientes tomaron un total de 2000 mg de Panax ginseng CA Meyer. Se usó el cuestionario Índice Internacional de Disfunción Eréctil (IIEF). Encontraron un aumento significativo de las puntuaciones en todos los apartados en el grupo ginseng. (Effects of tissue-cultured mountain ginseng (Panax ginseng CA Meyer) extract on male patients with erectile dysfunction).

En Asian Journal of Andrology 2007, se publicó otro estudio en el que 60 pacientes presentando disfunción eréctil de leve a moderada fueron incorporados a formar parte de otro estudio con ginseng rojo. Los pacientes recibieron 1000 mg 3 veces al día de ginseng o placebo, usando el Índice Internacional de Disfunción Eréctil, encontrando mayores puntuaciones tras el tratamiento en el grupo ginseng y no en el placebo. El 66.6% de pacientes reportaron erección mejorada, mayor rigidez, penetración y mantenimiento después de 12 semanas de tratamiento. (Study of the efficacy of Korean Red Ginseng in the treatment of erectile dysfunction).

Por último, encontramos un ensayo (Hong et al 2002) en el que 45 hombres con disfunción eréctil entre moderada y severa en su mayoría (edad media 54 años) fueron reclutados para un estudio doble ciego cruzado con dos semanas de limpieza. Los resultados se midieron con cuestionario IIEF, y con evaluaciones en la rigidez experimentada al ver una película erótica. Se les administró 900 mg 3 veces al día o placebo durante 8 semanas. En consonancia con los otros estudios, los autocuestionarios revelaron mejoras en la función eréctil, deseo sexual y satisfacción del encuentro, y las pruebas objetivas determinaron mejoras en la erección, rigidez, flujo sanguíneo y tamaño. El 60% reportó mejoras vs 20% del grupo placebo. En particular, las mayores mejoras reportadas fueron en penetración y mantenimiento de la erección. (A double-blind crossover study evaluating the efficacy of Korean red ginseng in patients with erectile dysfunction: a preliminary report).

Conclusión:

La dosis óptima de ginseng no ha sido aún evaluada. Los estudios se han realizado con una amplia variedad de dosis, desde 600 a 3000 mg. Se ha comprobado un efecto dosis dependiente, por lo que es posible que se encuentre mayor efecto a mayor dosis, sin embargo este punto no ha sido comprobado in vivo y se necesita hacer un ensayo clínico administrando distintas dosis. Los efectos secundarios descritos no fueron abundantes y son de carácter moderado: dolor de cabeza, insomnio, malestar gástrico… sin embargo, no existen estudios de seguimiento después de la administración de ginseng y no se pueden descartar más efectos secundarios que no han sido descritos hasta la fecha. También se desconocen los efectos secundarios a largo plazo. Sería deseable en este tipo de estudios un grupo de control adicional con sildenafil o similar, que arroje más claridad sobre la potencia de esta sustancia.

No se ha demostrado su eficacia en el deporte como ayuda ergogénica (Allen 1998, Engels 1997, Schwenk 2002). Existe potencial para el desarrollo de un fármaco basado en el ginsenósido Rg1 para la disfunción eréctil y la libido baja.

Parece por tanto que el ginseng es razonablemente seguro a corto plazo y que, aunque los ensayos clínicos no son ni abundantes ni de una gran calidad metodológica, existe una clara tendencia a una mejora significativa en la erección e incluso en la libido. Si te notas un poco decaido en el aspecto sexual, dale una oportunidad.

En inglés existe una palabra que no tiene equivalente en español (y es una pena, porque personalmente me encanta), que se usa para definir las afirmaciones exageradas, falsas y claramente sobrevaloradas: overhyped. Los suplementos popularmente conocidos como “preentreno” o  “óxido nítrico” (NO) son quizás el más claro ejemplo de charlatanería repetida hasta el absurdo. De hecho, si existiera un premio al suplemento con mayor número de afirmaciones grotescas. contrasentidos en su formulación y teorías sin demostrar, sin duda los preentrenos y las fórmulas basadas en la inducción de NO obtendrían el primer puesto con una diferencia abismal.

Óxido nítrico y las fórmulas preentreno.

Por Fisio, BSc, As (www.muscleblog.es)

Empecemos con el mantra: Arginina (AAKG) > producción de óxido nítrico > mayor vasodilatación > más nutrientes al músculo > mayor crecimiento y mayor recuperación, mayor congestión (pumps)… Quién no se lo sabe de memoria a estas alturas?  Documentemos la ciencia detrás de los ingredientes básicos de estas fórmulas:

1) Creatina Ethyl Ester (CEE):

Se han desarrollado un número de fórmulas de creatina para intentar mejorar la permeabilidad y solubilidad, mostrando que algunas sales pueden mejorar la solubilidad ligeramente.

Giese MW y Lecher CS (Department of Chemistry, Marian University, Indianapolis, USA) realizaron en 2009 dos estudios para comprobar la respuesta no enzimática (química puramente en condiciones fisiológicas) y enzimática (en plasma liofilizado humano conservando las enzimas esterasas). El análisis fue realizado por espectroscopia (H-NMR)

Primer estudio: Non-enzymatic cyclization of creatine ethyl ester to creatinine. CEE incubada a 37 grados con PH 7.4 (condiciones fisiológicas humanas). Resultado:

• Conversión instantanea y exclusiva a creatinina, y no producción de creatina, por lo tanto no puede existir ningún efecto ergogénico.

Segundo estudio: Qualitative in vitro NMR analysis of creatine ethyl ester pronutrient in human plasma. Se usó plasma humano liofilizado e incubado a 37 grados donde estudiaron CEE, creatina y creatinina. Resultado:

• La creatina (monohidrato) permaneció estable, y no hubo conversión a creatinina, mentira usada por las compañías de suplementos para impulsar el consumo de la CEE y otras fórmulas supuestamente “avanzadas”.
• En cuanto a la creatina ethyl ester, no hubo conversión de CEE a creatina por las enzimas esterasas, y más aún, se convirtió totalmente en creatinina (farmacológicamente inactiva).

2) Cafeína:

Los compañeros de la facultad de Fisioterapia de Katholieke Universiteit Leuven, en Bélgica (Vandenberghe K, Gillis, et al) realizaron una serie de estudios donde evalúan el efecto del consumo de cafeína junto con creatina. Hallaron en ensayos distintos que la cafeína anula los efectos ergogénicos de la creatina.

Primer estudio: (Caffeine counteracts the ergogenic action of muscle creatine loading) evaluaron los efectos de la suplementación con creatina, creatina + cafeína, o placebo, midiendo los niveles de fosfocreatina en el músculo y el rendimiento muscular (isocinéticos, fatiga en test intermitente de extensores de rodilla y espectroscopia NMR). Resultados:

• El ATP se mantuvo constante bajo las tres condiciones.
• La generación de fuerza dinámica angular (torque)  se incrementó en el grupo creatina pero no en el grupo creatina + cafeína.

Segundo estudio: (Opposite actions of caffeine and creatine on muscle relaxation time in humans), evaluó igualmente el efecto conjunto de creatina y cafeína en el tiempo de contracción y relajación (RT).

• Creatina acortó RT un 5%
• Cafeína incrementó RT (fatiga) un 10%

Por otro lado, Tarnopolsky y Cupido demostraron que la cafeína potencia la fuerza muscular en circunstancias de electroestimulación tetánica a baja frecuencia.  Los compañeros de la Facultad de Fisioterapia proponen que el mecanismo putativo propuesto por Tarnopolsky (salida de ión calcio del sarcoplasma facilitada) no es correcto en base a sus hallazgos.

El mecanismo propuesto para las acciones opuestas de creatina y cafeína en las células musculares es la salida de calcio por parte de concentraciones extracelulares de cafeína, y por parte de la creatina, la recaptación del ión calcio para la contracción muscular, siendo el acortamiento del tiempo de relajación muscular consecuencia del mecanismo propuesto mediado iónicamente lo que explica, al menos en parte, la acción ergogénica de la creatina.

3) Arginina:

(Chin Dustin et al) con dosis de 20 gramos de Arginina no observaron mediante pletismografía cambios en el flujo sanguíneo  vs placebo. Otros estudios con dosis similares han sido incapaces de demostrar aumentos en el flujo sanguíneo o incrementos en el óxido nítrico. Estas dosis son cinco o seis veces mayores que las usadas en los suplementos preentreno.

En estudios a corto plazo (No effect of short-term arginine supplementation on nitric oxide production, metabolism and performance in intermittent exercise in athletes) Taiwan Sport University, 10 judokas de élite tomaron 6 gr de arginina al día durante 3 días. Hallaron que la administración de arginina a corto plazo no tiene efecto en la producción de óxido nítrico, ni en el metabolismo del lactato o amonia.

En estudios a largo plazo:  L-arginine supplementation in peripheral arterial disease: no benefit and possible harm (Wilson, Harada, et al), Division of Cardiovascular Medicine, Stanford University School of Medicine, USA, 133 pacientes con enfermedad vascular tomaron 3 gr al día de arginina durante 6 meses.

• Mediciones de la disponibilidad de óxido nítrico hallaron que estaba reducido respecto a placebo. Es decir, la arginina no actuó como inductor, sino como inhibidor del óxido nítrico en tomas a largo plazo.
• La mejoría que esperaban de administrar un simple placebo por la sugestión positiva de ser atendido médicamente, fue totalmente anulada y revertida por la arginina, y no incrementó la síntesis de óxido nítrico ni la reactividad vascular en pacientes con disfunción arterial periférica.

Sin embargo, la prueba definitiva, nos llegó con una publicación de mayo de 2010 (Comparison of pre-workout nitric oxide stimulating dietary supplements on skeletal muscle oxygen saturation, blood nitrate/nitrite, lipid peroxidation, and upper body exercise performance in resistance trained men). Cardiorespiratory/Metabolic Laboratory, Department of Health and Sport Sciences, The University of Memphis.

19 hombres entrenados hicieron test de press de banca, a los que se les administró placebo, glycocarn, o uno de 3 suplementos “pre entreno” antes del ejercicio basados en la arginina-alfacetoglutarato. Resultados:

• Un solo ingrediente como glycocarn tuvo un beneficio similar que los famosos productos de NO con múltiples ingredientes, y de hecho, en muchos parámetros no hubo diferencias estadísticamente significativas respecto al grupo control.
• Estos productos fueron inefectivos para incrementar el flujo sanguíneo o mejorar parámetros como la fuerza o la fatiga en press de banca.
• Se encontró una saturación de oxígeno sin diferencias estadísticas entre los grupos.

• Contorno de pecho después de entrenar:

-Placebo 102.2
-Glycocarn 102.4
-Supp1 101.6
-Supp2 102.2
-Supp3 102.2

• Repeticiones

-Placebo 105
-Glycocarn 109
-Supp1 104
-Supp2 106
-Supp3 104

4) Glutamina:

Para mayor incongruencia, la glutamina inhibe la síntesis del óxido nítrico vía metabolismo de glutamina a glucosamina, inhibiendo el ciclo de las pentosas y la disponibilidad de NADPH. Existen numerosos estudios cuyo título habla por sí mismo:

• L-Glutamine inhibits nitric oxide synthesis in bovine venular endothelial cells (Meininger et al)
• L-glutamine inhibits the generation of L-arginine by cultured endothelial cells (Sessa, et al)
• Inhibition by L-glutamine of the release of endothelium-derived relaxing factor from cultured endothelial cells (Hecker et al)
• Interactions between L-arginine and L-glutamine change endothelial NO production. (Arnal et al)
• L-Glutamine inhibits the release of endothelium-derived relaxing factor from the rabbit aorta. (Swierkosz, et al)
• Glutamine metabolism to glucosamine is necessary for glutamine inhibition of endothelial nitric oxide synthesis (Wu et al)

Resumiendo:

La composición de estas fórmulas generalmente se basa en:

• Arginina, que en forma de suplemento no tiene ningún efecto en la inducción del óxido nítrico
• Glutamina que favorece la inhibición en la síntesis del óxido nítrico
• Creatina ethyl ester: se convierte por completo en creatinina y no en creatina
• Cafeína que contrarresta los efectos ergogénicos de la creatina en términos de rendimiento físico.

No me digais que no es cómico el asunto.

El coste de oportunidad:

Los economistas definen el coste de oportunidad como el coste de la inversión de los recursos disponibles en una oportunidad económica a costa de las inversiones alternativas disponibles, o también el valor de la mejor opción no realizada. Tener que tomar este tipo de suplementos con el estómago vacío para un supuesto mayor efecto, nos produce un coste de oportunidad elevado, al dejar de tomar suplementos más eficaces y más baratos para obtener una ventaja ergogénica y favorecer la síntesis protéica en el músculo (proteína, creatina…) y gastar dinero en un bote de colores con una formulación a menudo digna de Los Hermanos Marx.

“Pues yo lo noto”

Lo que notas, aparte de tu sugestión (espectativas positivas en el producto) y el efecto placebo, es el chute de estimulantes, entre otros:

• cafeína que incrementa la alerta vía disminución de adenosina en el cerebro
• vinpocetina que disminuye la captación de adenosina igualmente
• vincamina (un alcaloide como la cafeína)
• glucoronolactona
• vinburnina
• estimuladores de acetilcolina por mecanismos directos o indirectos como huperzina y otros
• y un largo etc

Efectos sobre la salud:

Muchas de esas sustancias no tienen un solo ensayo clínico en humanos, ni siquiera a corto plazo. Aunque probablemente no sean grandes cantidades, nadie ha examinado ningún efecto sobre la salud de dichas sustancias (excepto unos case report en Human & Experimental Toxicology (2009) 28: 259–262) reportando mareos, palpitaciones, etc.

Sí conocemos un estudio interesante sobre las energy drink sin azúcar, que comparten varios ingredientes con las fórmulas preentreno. Con las reservas que merece hacer una extrapolación entre productos, os dejo las conclusiones del Departamento de Cardiología en el Centro de Investigación Cardiovascular de la Universidad de Adelaide (Worthley et al)

Detrimental effects of energy drink consumption on platelet and endothelial function.

En el estudio hubo 15 voluntarios sanos entre 20 y 24 años que consumieron 1 lata de bebida energética (250 ml). Se halló que:

• La función plaquetaria fue alterada hallándose agregación plaquetaria tras la bebida energética, sin cambios en el grupo control (agregometría óptica).
• La función endotelial (RHI y tonometría) se encontró disminuída.
• La presión arterial se incrementó significativamente.

Mayor vasodilatación = mayor crecimiento muscular?

Seamos buenos. Supongamos que un pote de estos con AAKG aumentara el flujo sanguíneo. Existe algún dato que indique que un mayor aporte de sangre implica un mayor crecimiento muscular? No. Es más, está siendo demostrado que precisamente las condiciones de hipoxia son las que favorecen el crecimiento muscular, aunque los mecanismos no han sido identificados (ROS…) Así que es posible que la hipertrofia esté mediada en parte por los ROS generadas en condiciones de hipoxia y no de hiperoxia.

• Estudios usando oclusión han demostrado mejorar el transporte de la glucosa (Resistance training with vascular occlusion: metabolic adaptations in human muscle)
• Otro estudio (Skeletal muscle hypertrophy after chronic restriction of venous blood flow in rats, Kawada S, Ishii ), encontró que la restricción del flujo sanguíneo incrementó el tamaño muscular en comparación con las ratas con flujo sanguíneo no restringido.
• Otro estudio en un cultivo de células sometidas a hipoxia (Energy metabolism in hypoxia: reinterpreting some features of muscle physiology on molecular grounds) concluye: Mitochondrial production of ROS stabilizes the O(2)-regulated HIF-1alpha subunit of the HIF-1 dimer promoting transaction functions in a large number of potential target genes, activating transcription of sequences into RNA and, eventually, protein production. (Especies reactivas de oxígeno y el crecimiento de nuevo, recalco el desconocimiento profundo de la gente que habla sobre “antioxidantes” y otras simplezas de los teóricos indocumentados del antiaging)
• Otro estudio (Neuromuscular adaptations in human muscle following low intensity resistance training with vascular occlusion) concluye: low intensity resistance training combined with vascular occusion results in increases in muscle strenght and cross sectional area.

Existe en algún lugar un estudio ( si no me equivoco sponsorizado por MRI, una empresa con productos de óxido nítrico) que he sido incapaz de encontrar, donde supuestamente un suplemento con NO logró mejorar una serie en 1 repetición, sin ningún otro tipo de cambio. Aunque no lo encuentro, aquí os dejo el título.

“Effects of Arginine Alphaketoglutarate Supplementation on Body Composition and Training Adaptations”
Exercise & Sport Nutrition Lab, Baylor University, Waco, TX 76798-7313. B. Campbell, J. Baer, M. Roberts et al.

Cuando alguien me pregunta por algún suplemento para reducir la grasa (típicamente la carnitina), casi siempre acabo aconsejando una proteína. A menudo encuentro algún hueco donde reestructurar la dieta, especialmente para sustituir el desayuno y no cortar en seco la acción del glucagón, bien para complementar alguna comida clave o disminuir el apetito entre comidas evitando atracones. Siempre he observado buenos resultados desde mi experiencia, (desde luego siempre mejores que con la carnitina y similares). Ahora dos  nuevos estudios nos dan algunas claves científicas que explican los mecanismos que relacionan la proteína de suero con la pérdida de peso.

Alfenas, Bressan et al 2010, de la Universidad Federal de Viçosa, se propusieron comparar los efectos de un desayuno complementado con un suplemento de caseína, suero o soja, observando los efectos sobre el apetito, la ingesta de comida, termogénesis inducida y cociente respiratorio. Lang 1998 realizó un estudio del estilo sobre la sensación de saciedad y la ingesta de comida durante el día tras ingerir distintas fuentes de proteína, no hallando diferencias entre albúmina de huevo, gelatina, soja, proteína de guisante, gluten de trigo y soja. Sin embargo, se han puesto sobre la mesa dudas en cuanto al procedimiento ya que existieron diferencias en los valores de macronutrientes y en el contenido de fibra.

En este nuevo estudio, 13 hombres y 13 mujeres cuyos valores de ingesta protéica normal se situaban entre el 10-15% del total calórico diario fueron reclutados durante 1 semana para cada tipo de proteína, con una semana de descanso entre prueba y prueba. Aleatoriamente se les puso un desayuno que contenía o no el suplemento de proteína (25 gr) junto con cookies para un total de 266 kcal. Resultados:

• La proteína de soja, produjo una mayor termogénesis que el resto de proteínas, vía secrección de glucagón aumentada.

• La proteína de caseína indujo una mayor sensación de saciedad, aunque no se tradujo en menor consumo calórico subsecuente.

• La proteína de suero se asocia con un menor RQ (CO2 producido / O2consumido). Una disminución del mismo se asocia con una mayor oxidación de ácidos grasos y una mayor dificultad para ganar peso.

En mayo de este mismo año, encontramos otro estudio interesante publicado en British Medical Journal (Pal, Ellis 2010) Centre for Metabolic Fitness, Curtin University Australia. En este ensayo se comparó el suero, atún, pavo y albúmina de huevo, los cuatro como comida líquida. 22 sujetos completaron el estudio, con un protocolo parecido al anterior, completando una semana en cada grupo con una semana de descanso entre sesiones. Se evaluó la glucosa postpandrial, las concentraciones de insulina, el apetito y el consumo calórico después de realizar esta comida, ofreciéndoles buffet libre a las 4 horas. Los resultados:

• La proteína de suero obtuvo la menor subida de azúcar en sangre, igual al batido de atún, pero inferior al pavo y a la albúmina de huevo.

• La proteína de suero obtuvo la mayor respuesta insulínica tras su ingesta.

• La proteína de suero obtuvo la menor sensación subjetiva de hambre evaluada en auto cuestionario por encima del resto.

• La ingestión de proteína de suero, fue la que obtuvo una menor ingesta de calorías en la comida posterior ad libitum.

Tomando en conjunto estos dos estudios de 2010, el suero claramente tiene un gran potencial como reductor de apetito y la pérdida de peso, y si tenemos en cuenta el estudio antes mencionado, parece que puede incrementar la oxidación de ácidos grasos. De hecho, los autores encontraron una fuerte correlación entre la sensación subjetiva de hambre, los niveles de insulina y la subsecuente ingesta calórica.

Aquí os traigo, en varios capítulos, las conclusiones de mi ponencia sobre evidencia clínica en la suplementación deportiva realizada en las I Jornadas Científicas de Fitness en España. En esta primera parte abordaremos una introducción sobre los problemas para interpretar los estudios que se realizan en el ámbito de la nutrición deportiva, y el capítulo dedicado a las proteínas. Para los asistentes a la conferencia, será una forma de leer detenidamente algunos puntos que me dejé en el tintero por problemas de tiempo, ya que hubiera sido complicado dedicar a cada punto el tiempo que merece y ello me obligó a pasar de puntillas por todos los aspectos que intenté abordar.

Suplementación deportiva y metabolismo: conclusiones Muscleblog

Por Fisio, Bsc, As (www.muscleblog.es)

Problemas generales para interpretar los estudios y/o aplicarlos al deporte:

-En primer lugar, muchos de los estudios que se citan están patrocinados, o tienen interés económico directo como productores o distribuidores, por ejemplo Nissen con HMB, o Víctor Conte con el ZMA (Snac).

-Los estudios están realizados siempre en ayunas, lo que plantea distintas respuestas de inhibición enzimática, oxidación, afinidad y vmax, vaciado gástrico, captación por distintos tejidos y en definitiva toda la cinética de la absorción y cinética enzimática. En cristiano: un AA puede ser absorbido en condición de ayunas y directamente oxidado en presencia de otros nutrientes por los cambios en la cinética de la absorción, saturación de enzimas, etc.

-La publicidad sesgada, y la tendencia cada vez mayor a hacer extrapolaciones grotescas in vitro-in vivo, estudios en animales, levaduras (resveratrol…) y tratar de justificarlo en humanos e inducir a pensar que lo que ocurre en una levadura o un ratón, ocurre en una persona.

-Esas gráficas publicadas en una revista no científica son realmente un estudio? El abuso del márketing y tratar de “colar” unas barritas o unas gráficas como si fuera un estudio científico.

-Los estudios publicados en revistas científicas bien realizados, suelen ser más positivos que la realidad. El motivo es que cuando un estudio no alcanza las conclusiones esperadas, no se publica y no queda registrado, y sin embargo, los que tienen éxito sí se publican siempre. Eso crea una tendencia más positiva que la realidad en muchos casos.

-Las revistas y medios de comunicación dirigidos al consumidor, salvo honrosas excepciones, censuran cualquier texto, autor o estudio que publique un resultado negativo sobre un suplemento y no cuentan en sus revistas con columnistas o escritores independientes que escriban con objetividad y rigor científico.

-Los suplementos no están regulados como la farmacia. Esto quiere decir que nadie asegura que el producto contenga exactamente lo que dice tener, ni en las dosis que marca la etiqueta, o con una pureza o materia prima standart, por lo que a veces es difícil concluir en estudios realizados con distintas marcas del mismo suplemento si están consumiendo el mismo tipo de principio activo a la misma dosis efectiva, lo que podría conducir a conclusiones distintas porque el suplemento es distinto en dosis o calidad.

Síntesis protéica a través de la ingesta oral de proteínas:

La primera regla del metabolismo es el balance calórico. Se necesitan conumir suficientes calorías para las distintas funciones biológicas del organismo. Cuando el organismo tiene cubiertas las necesidades calóricas es capaz de construir moléculas grandes a partir de moléculas pequeñas (anabolismo), proceso que necesita energía. Si el cuerpo no recibe un aporte calórico mínimo, catalizará reacciones que destruyen moléculas grandes para obtener moléculas pequeñas (catabolismo), proceso que libera energía. Si el aporte calórico es insuficiente, el cuerpo utilizará todos los recursos para la biosíntesis de proteínas con una función biológica más importante para la salud que acumular masa muscular. Incluso, el cuerpo destruirá parte de la masa muscular para construir esas proteínas básicas para la supervivencia cuya función en el organismo es vital.

Tras ingerir alimento, el intestino es un potente captador de aminoácidos junto con el hígado. El resto de aminoácidos serán captados por el tejido muscular (por desgracia en menor medida). Una ingesta rica en proteínas solo aumenta la concentración total de AA en plasma un 20 %, ello se explica por el gran poder en la regulación del metabólismo del hígado (desaminación, transaminación…) donde la Vmax de las enzimas hepáticas es mucho mayor a la Km y Vmax de las enzimas musculares implicadas en la MPS, que operan a la máxima velocidad cuando la concentración intracelular de aminoácidos es de 30 μM, niveles que basalmente siempre son mayores.

Los BCAA son interesantes en cuanto sí elevan notablemente la concentración plasmática en comparación con el resto de AA o proteínas ingeridas. Parece que la leucina tiene mayor potencial de estímulo de la síntesis protéica (MPS), dependiente e independiente de mTOR según conocemos por estudios en ratas hipoinsulinémicas.

Para iniciar la síntesis protéica, en el ribosoma de la célula han de estar todos los aminoácidos esenciales y no esenciales que se van a secuenciar. No están suficientemente aclarados los mecanismos que intervienen en la MPS a partir de la ingesta de proteínas, pero se manejan en la actualidad dos teorías excluyentes:

1) La célula capta el aminoácido que necesita en ese momento, puesto que la concentración de AA es generalmente mayor que la velocidad máxima a la que operan las enzimas musculares implicadas en la síntesis protéica. Partiendo de esta teoría, daría igual que se administre un aminoácido determinado, o un aminograma determinado con la intención de provocar un mayor anabolismo, ya que el cuerpo capta el aminoácido que necesita en ese momento, no el que se le aporte a través de la dieta. Esta es la teoría más clásica.

2) Un aumento de AA en plasma fuerza per se la síntesis protéica, a través de estímulos independientes de la concentración intracelular de AA, aunque se satura rápidamente a concentraciones elevadas (Bohé 2003).

Solo los EAAS estimulan la síntesis protéica, y los NEAAS no son necesarios de forma exógena. Diversos estudios muestran una saturación en la MPS a partir de 7 gr de EAAS y pruebas de hasta 40 gramos de proteína no encontraron un aumento en la síntesis protéica (Tipton y otros).

La cuestión fundamental radica en qué tipo de proteina puede ser más beneficiosa para estimular la MPS. Los aminoácidos libres, al usar un mismo sistema de transporte y ser digeridos a la misma velocidad, podrían ser oxidados más rápidamente que una proteína completa, como se está demostrando recientemente. Varios estudios analizando la cinética de absorción muestran que efectivamente es así: en un estudio comparando la caseína con el hidrolizado de caseína (Deglaire 2009), se muestra como el hidrolizado es oxidado para obtener energía rápidamente por desaminación, y es  depositado en mayor cantidad en el tracto esplácnico y menos en el músculo esquelético que la caseína sin hidrólisis. Por otro lado, es falso que el hidrolizado se digiera antes que otra proteína como el suero ya que:

-ni el vaciado gástrico es más rápido que el del suero aislado (Power 2008)

-ni la absorción intestinal es más rápida que en el concentrado de suero (Calbet 2004).

Esta afirmación sobre la supuesta ventaja del hidrolizado se extrapoló a partir de un estudio realizado en cerdos (Moughan 1991) que como siempre se sacó de contexto. Sin embargo, el hidrolizado podría presentar una ventaja, y es que tiene un mayor poder insulinogénico, lo que abre la hipótesis de que pudiera presentar alguna ventaja debido a un entorno hormonal favorecido. Pero de momento no existe evidencia científica que respalde la superioridad de aminoácidos o hidrolizado respecto a whey o una comida entera con proteína.

Las ventajas o desventajas de unas proteínas respecto a otras dependen entonces de: el entorno hormonal (efecto insulinotrópico…) depósito en el territorio esplácnico, velocidad de oxidación por las enzimas del hígado (deshidrogenasas, ciclo de la urea) y condiciones más favorables de administración, señalización de distintas rutas (mTOR/SK6), saturación enzimática y competencia enzimática para la catálisis entre aminoácidos. En cuanto a la concentración hormonal en sangre, una mayor concentración en plasma no establece necesariamente evidencia científica sobre anabolismo, ya que no determina otros factores limitantes: sensibilidad o número de receptores, limitación en la cascada de señalización intracelular, uniones alostéricas, reactividad cruzada…

Nótese que no he citado como ventaja de una proteína uno de los argumentos más simplones como extendidos entre los deportistas: la rapidez.Por el momento, las proteínas de la comida y las lentas parecen superiores, excepto en el perientreno donde la estrella, después de tantos años de nanotechnology fast delivery, sigue siendo el suero. Y probablemente el concentrado, con sus gramos de grasa y carbohidratos sea igual de bueno o quizás superior a los demás. Además, el whey concentrado, siendo procesado en frío a través de membrana, conserva intactas las fracciones protéicas interesantes, y lo único a tener en cuenta es que tiene un poco de colesterol, que, al no estar procesado a altas temperaturas, no está oxidado y puede que no tenga tanta relación con la placa de ateroma como tradicionalmente se le supone.

Especialmente interesante fue la comparación de la proteína proveniente de la leche entera y la proveniente de leche desnatada (Tipton, Elliot et al). Incluso con una ingesta mayor de  proteína en el grupo que consumió la leche desnatada (para alcanzar valores isocalóricos respecto al grupo de la leche entera), la leche entera fue superior en estimular la síntesis protéica. A lo mejor la grasa y los CHO tienen algo que decir en la síntesis protéica, y parece que no está en absoluto justificado evitarlos en el perientrenamiento por razones simplistas como la velocidad de nuevo.

Un estudio ya midiendo la composición corporal y la ganancia de masa magra, comparó el suero + caseína vs suero + bcaa + glutamina (Kerksick 2003). Se encontró mediante DEXA un incremento notablemente mayor de masa libre de grasa en el grupo suero + caseína.

En cuanto al valor biológico de la proteína, no es indicativo en sí mismo de la estimulación de la MPS, aunque siempre es deseable tomar proteína con un buen ratio de EAAS/NEAAS y con un aminograma completo. Sin embargo, existen diferencias en cuanto a modulación hormonal, depósito en tejidos, digestión, etc. Por ejemplo, la caseina tiene un npu de 90 y un BV de 77, mayor que la soja en ambos aspectos, y sin embargo estudios clínicos in vivo demuestran que la proteína de soja aumenta la síntesis protéica en mayor medida que la caseína junto al ejercicio de resistencia (Tang 2009). Sin embargo Wilkinson 2007, comparando no solo la proteína, sino la leche con bebida de soja tras el entrenamiento aportando 18 gramos de proteína en condiciones isoenergéticas e isonitrogenadas, encontró una mayor síntesis protéica en la primera. Diversos estudios muestran la leche como un alimento potente para estimular la síntesis protéica.

Sobre otros estudios recientes comparando distintas fuentes de proteína, Cribb 2006 encontró una mayor fuerza con el hidrolizado de suero que con la caseína y mayor ganancia en masa magra, y Kalman 2007 y Candow 2006 no encontró grandes diferencias de masa magra, grasa y hormonas entre proteína de soja y whey durante 12 semanas de entrenamiento.

En las próximas entregas veremos cuestiones relativas a los carbohidratos, antioxidantes y otros temas tratados en mi ponencia.

Por primera vez en España, se van a realizar unas jornadas de fitness desde una perspectiva rigurosa y científica. Se hará un abordaje meticuloso sobre entrenamiento, lesiones, suplementación deportiva y estrés oxidativo. No te lo puedes perder!!

Las ponencias correrán a cargo de Dr Eduardo Rial, investigador científico del Centro de Investigaciones Biológicas del CSIC, Dr Fernando Naclerio, profesor de la Universidad Europea de Madrid y de la Escuela Deportiva del Real Madrid, D Francisco García-Muro, profesor de la Universidad San Pablo CEU, y el autor de este blog, Fisio BSc, As. Habrá ponencias sobre entrenamiento, suplementación, lesiones y estrés oxidativo, y posteriormente, un turno de preguntas para todos los asistentes que quieran preguntar cualquier tipo de duda.

Sábado 8 de mayo de 2010, Hotel Convención de Madrid, Calle ODonell 53, 28009 Madrid. Entrada 10 euros. Horario: 10 -15 h. Aforo limitado.

Mapa de la zona

Entradas a la venta en Top Nutrition, Doctor Esquerdo n 6, Madrid. Compra de entrada mediante transferencia disponible:

-Ingreso de 10€ en la cuenta 0049 1805 45 22 10298716 (Banco Santander). Cuenta a nombre de Robin Silva.

-En el concepto de ingreso o transferencia poner vuestro nombre y 2 apellidos, y si vais con otra persona ingresais 20 e y en concepto poneis: ej: Fernando Sanchez Garcia + 1

-Mandad un email a info@topnutrition.es para que confirmemos que vuestra reserva nos ha llegado correctamente y confirmaros vuestra plaza. El dia de la ponencia debéis presentar en la puerta vuestro DNI, (sólo aquellos que habéis comprado vuestra entrada a través de transferencia).

Nos vemos!!

Ante todo disculpad que no pueda actualizar el Muscleblog tanto como nos gustaría a todos. He decidido ante los comentarios de Leroy, y para que no caigan en un rincón de un artículo, hacer de algunas respuestas un artículo para que quede bien visible y registrado en el blog. Como es un tema recurrente, vamos a exponer un largo artículo sobre el psoas. Por supuesto, merece mucho más que un artículo realizado en unas horas, pero como podréis comprobar, involucra una multiplicidad de factores y desórdenes que muestran la complejidad del tema. Sin embargo, a pesar de que ha salido un artículo muy grande, abordaremos una segunda parte con asuntos que he dejado en el tintero.

Tengo que aclarar en primer lugar, que he leido varios artículos que soléis manejar en los foros, tanto de atletismo como fitness etc. He visto articulos de varias páginas de entrenamiento y educación física. Son artículos largos, con muchas gráficas y aparentemente muchas referencias. Estos artículos sin embargo presentan una metodología muy pobre.  Las referencias expuestas referencian en su mayoría opiniones de autores de libros de educación física o deporte. A su vez, los autores de estos libros tampoco referencian estudios, sino que referencian las opiniones escritas en otros libros de otros autores (algunos no son más que pequeños libros escritos por entrenadores y similares) por lo que a pesar de la buena presentación, el contenido de estos artículos que corren por la red es bastante pobre. Esto no quiere decir que los artículos en conjunto estén mal para una aproximación, al contrario, la esencia de los artículos que he leido artículo es correcta. Pero hay afirmaciones poco sólidas y no existe un mínimo análisis biomecánico ni clínico a pesar de la aparente seriedad de los artículos.

Veamos algunas de las alteraciones sobre las que profundizaremos, que como vereis, es infinitamente más complejo que la información que soléis manejar.

En primer lugar: qué es el acortamiento? Se suele pensar que el acortamiento es algo inducido por el deporte y la postura, sin embargo, histológicamente algunos músculos están predispuestos al acortamiento, hallándose alteraciones visibles macroscópicamente, como presencia fibrótica y de infiltración grasa. Uno de ellos es el psoas.

Existen numerosos estudios que han intentado relacionar la incidencia biomecánica de la desviación de la columna en el plano sagital y en el plano coronal para determinar relaciones causa efecto mecánicas en el dolor lumbar. Desviaciones en el plano coronal y transversal (escoliosis) de hasta 60º Cobb no incrementan el riesgo de padecer dolor, así como espondilostesis I y II. El 30% de la gente que tiene hernias y profusiones discales no presentan sintomatología alguna, ni saben que las tienen. Por lo tanto, en relación al dolor lumbar, no existen anomalías anatómicas macroscópicas bien definidas, ni relación clínica radiológica clara, especialmente en el plano frontal. En asistencia primaria mas del 20% es patología vertebral, en consultas de rehabilitación se va a más del 40%. El dolor lumbar supone el 2% PIB en los paises desarrollados.

Por su situación anatómica en la lordosis lumbar, y su gran potencia, el psoas es un músculo clínicamente relacionado con múltiples alteraciones en el esqueleto axial:

-Compromiso miofascial: Por entrecruzamiento de puentes fibróticos y alteraciones restrictivas.

-Compromiso neural: Por compresión/irritación de N. Femoral (plexo lumbar c2 c3 c4)

-Tendencia a hallazgos de infiltración grasa.

-Patología inflamatoria: Irritación por liberación de sustancia P, histamina, prostaglandinas, bradicinina, iones de potasio…

-Irritación por tracciones periósticas (de gran sensibilidad)

-Síndrome facetario en las articulaciones cigapofisarias: el aumento de la carga sobre las articulaciones facetarias se puede medir radiograficamente y se acentúa por el efecto del psoas sobre la lordosis lumbar. Los problemas aparecen con la aparición de hiperlordosis, con aumento de la carga en las carillas articulares o alteraciones del alineamiento. Debido a su reducida superficie de área equivalen a 10 veces la carga por cm2 que soportan las rodillas. La degeneración de los discos vertebrales aumentan la carga en las articulaciones cigapofisarias.

-Fracturas por estrés: hiperextensiones mantenidas se asocian a posible fracturas por fatiga en la zona lumbar.

-Alteración del ángulo de presiones: con aumento de la presión intradiscal con desplazamiento del núcleo pulposo.

-Estenosis del canal: estenosis del agujero de conjunción por hiperextensión del segmento

-Protrusiones sintomáticas: que cursan con alteración neurológica por irritación de las raices nerviosas.

-Alteraciones degenerativas: por problemas en el trofismo del disco intervertebral

-Fijación en flexión ipsilateral con disfunción articular del ilíaco hacia anteroinferior. Se incrementa el angulo lumbosacro y la lordosis. No es correcto tampoco pensar que este desequilibrio se resuelve ejercitando la musculatura posterior, puesto que desafortunadamente, nada corrige el desequilibrio directo que causa sobre las apófisis vertebrales, ni la cifosis compensatoria.

-Disfunción neuromuscular y hallazgos histopatológicos: macroscópicamente se distingue infiltración grasa y fibrótica en musculos con tendencia al acortamiento. Un estudio de biopsia intra-operatoria en pacientes con hernias de disco L4-L5 encontró atrofia tanto en las fibras 1 y 2 y cambios estructurales sólo a nivel de la hernia. Se halló atrofia de los músculos multífidos en el 80% de pacientes con dolor lumbar. Es posible que varias patologías espinales compartan al menos un común generador de síntomas: disfunción de los multífidos. En la columna cervical, pacientes con dolor cervical demuestran menor eficiencia neuromuscular en los ECOM y escaleno anterior.

-Protrusiones asíntomaticas: con pérdida de trofismo, elasticidad y capacidad de absorber impactos del disco. Disminución del cuerpo discal. Como los discos intervertebrales son avasculares y se nutren mediante ósmosis y embebiendo filtrados, un sistema circulatorio activo puede suponer un buen trofismo y una disminución de la degeneración. Battié y otros no pudieron demostrarlo de manera clara, observándose resultados contradictorios. El disco mismo no duele, pero un disco alterado tiene menor capacidad para absorber las fuerzas mecánicas ejercidas sobre él.

-Alteraciones cápsuloligamentosas: adhesiones intra o extracapsulares, pinzamientos capsulares…

-Alteraciones mecánicas y posturales: aumento de la hiperlordosis y alteración del resto de curvas de la columna (cifosis compensatoria).

-Alteraciones del ángulo lumbosacro: todas las curvas de la columna vertebral, dependen del ángulo lumbosacro y están en relación con el mantenimiento del equilibrio con el centro de gravedad. Sobre esta base sacra se equilibra toda la columna vertebral con todas sus curvas fisiológicas. El aumento de este ángulo demanda un aumento de otro.

-Fuerzas de cizallamiento: la fuerza cizallante del ángulo lumbosacro se encuentra contrarrestada por la musculatura lumbar posterior, las estructuras óseas, disco intervertebral, ligamento y articulaciones interapofisiarias posteriores, que impiden su desplazamiento anterior.

-Fuerzas compresivas: la hipertrofia e hipertonía del psoas aumenta la compresión lumbar en bipedestación, y por tanto eleva las presiones intradiscales. Durante el ejercicio se crean fuerzas compresivas y posiciones forzadas sobre la columna lumbar.

-Atrapamiento del meniscoide articular de faceta.

-Hay autores que hablan de espasmo del psoas y relación con dolor lubar y meralgia parestésica (Michele AA: Iliopsoas. Springfield, Ill: Charles C. Thomas)

Estudios:

Estudios retrospectivos: poco clarificadores. Se ha intentado establecer algún tipo de relación entre flexión, extensión, flexibilidad, inclinación lateral o correlación electromiográfica. En general, se muestra cierta tendencia a obtener test positivos. Sin embargo, como ante un dolor lumbar todos modificamos nuestros patrones posturales y activamos suplencias sinérgicas, no podemos decir que los hallazgos encontrados en cualquiera de estas pruebas sean causa de dolor lumbar, o más bien efecto.

Estudios prospectivos: basados en fuerza, resistencia no encontraron hallazgos significativos en seguimientos de varios años. Sin embargo, el test de Schober encontró ser predictivo de dolor lumbar en pacientes que no lo habían padecido anteriormente (alta movilidad positiva), pero solo en hombres.

En Situps se encontró un desplazamiento de la 5º vértebra lumbar por tracción del psoas mediante Rayos X (Clarke). Los sit ups con piernas flexionadas con pies fijos realizados en múltiples pruebas para evaluar el rendimiento abdominal, incrementan la presión intradiscal respecto a realizarlo con piernas extendidas. El levantamiento del tronco genera grandes fuerzas de presión intradiscal. (Liemohn J.O Sports Physical Therapy 1988)

Kalimo et al 1989 mostró atrofia en fibras tipo II cuando existe prolapso discal y en sujetos sedentarios. El reentrenamiento en los sujetos se asoció con una menor persistencia de dolor lumbar.

La presión en el tercer disco lumbar, en el ejercicio de incorporación para un sujeto de 70 kilogramos, tomando como referencia de contraste la presión medida en bipedestación (100%), se incrementa hasta un 210% (López, 2004).

No existen muchos estudios realizados con levantadores de peso, pero los que hay han mostrado un menor tamaño en los discos intervertebrales (AJSM 1988)

Estudios en atletas, muestran una mayor degeneración lumbar que las personas sedentarias (JB&JS 2004)

Otros músculos asociados:

El oblicuo también forma parte en la estructura lumbar. Al insertarse en la fascia de los erectores espinales, apoyan la función de estos sobre el impacto mecánico en el esqueleto axial.

Análisis aparte merecen los erectores espinales. Dejando a un lado el complicado mecanismo neurológico dependiente del sistema vestibular de los multífidos, mecánicamente, el pasar muchas horas sentados crea una situación de sobreestiramiento y probable laxitud con debilitamiento, lo que crea una debil sujeción posterior de la columna. La hipertrofia, acortamiento e hipertonía del psoas vence con mucho la capacidad de los erectores lumbares.

En dolor de espalda recurrente, se encontró asociación con isquitibiales, y con la amplitud en la extensión lumbar. Se ha encontrado que unos isquitibiales hipertónicos impiden una correcta báscula pélvica incrementando el estrés compresivo en la columna (Gracovetsky)

La articulación lumbosacra:

Soporta el mayor peso y la mayor parte de fuerzas de cizalla. El último espacio lumbosacro es el que tiene la mayor movilidad: 75% de toda la flexión de la columna lumbar. Esto determina la mayor probabilidad de lesión entre L5-S1 y L4-L5.  La quinta vertebra lumbar ejerce una fuerza deslizante cizallante hacia adelante y abajo. Si aumenta el ángulo, el declive del plano también aumenta, provocando mayor estrés y una hiperlordosis que causa dolor por varios mecanismos: compresión del disco intervertebral lumbosacro en su parte posterior, sobrecarga en las articulaciones interapofisiarias, estrechamiento del agujero de conjunción lumbosacro y compresión radicular.

Ligamentos:

La presión sobre el ligamento común posterior produce dolor, lo que ocurre cuando existe una degeneración discal o cuando el núcleo pulposo es desplazado hacia atrás. El ligamento amarillo y los ligamentos interespinosos no son sensibles.

Raíces nerviosas:

Conforman el plexo lumbar y lumbosacro. El simple contacto con la raíz puede producir dolor y con mayor razón si hay tracción, estiramiento (signo de Lasègue) o aumento de la compresión del nervio, pudiendo producir dolor mecánico o por irritación de los nociceptores. El dolor se irradia siguiendo la distribución del nervio correspondiente (signos irritativos de la raíz) o aparecen parestesias. Cuando la compresión es mayor o permanente, se altera la función, provocando síntomas deficitarios, hipo o arreflexia y paresias.

Concluyendo:

Son las alteraciones producidas por la hipertrofia/hipertonía/acortamiento del psoas reversibles mediante autoestiramiento?

Ni la hipertrofia ni el aumento de la fuerza del psoas son reversibles con el estiramiento, tampoco el estiramiento actúa sobre el conjunto de la fascia, ni resuelve la tendencia a la infiltración fibrótica, la patología inflamatoria por irritación por impacto mecánico, las tracciones sobre el periostio, el espasmo, el aumento de presión discal durante el entrenamiento, el aumento de la presión sobre las articulaciones cigapofisarias por alteraciones en la alineación en el plano sagital, la posible irritación nerviosa por hipertrofia/hipertonía, las restricciones miofasciales y la liberación de puentes fibróticos…

Por lo tanto, una sobresolicitaión del psoas a la larga podría conllevar varias alteraciones en una zona de alto compromiso biomecánico: hiperlordosis, estenosis de canal, aumento de presión cigapofisaria mantenida, aumento de presión intradiscal mantenida, cambio en el ángulo lumbosacro, desplazamiento del nucleo pulposo por cambio en la angulación de los cuerpos vertebrales,  aumento de fuerza de cizallamiento y compresiva, rigidez capsuloligamentosa, etc.

Por supuesto, el estiramiento puede y debe formar parte de una buena salud musculoesquelética, pero no soluciona el estrés biomecánico que supone una mala ejecución de ejercicios que comprometen y sobresolicitan la zona más susceptible a alteraciones del cuerpo.

EDITO: Una de las patologías que me he dejado en el tintero es la osteopatía dinámica del pubis o pubalgia, tan frecuente como incapacitante, típica de futbolistas que tienen unos flexores de cadera muy potentes que aumentan la lordosis, o bien por unos aductores muy potentes y unos abdominales débiles.

Un nuevo estudio sobre los efectos en el peso corporal de los edulcorantes apoya la tesis de investigaciones anteriores, relacionando los edulcorantes con el sobrepeso.  Empezamos a conocer varios mecanismos fisiológicos que pueden estar implicados: expresión de los transportadores de glucosa (SGLT1, GLUT2), activación de áreas hipotalámicas que puede inducir distintos procesos metabólicos, alteración de la flora intestinal y disminución de la respuesta térmica.

Veamos 4 nuevos experimentos realizados con ratas, a las que se les administró edulcorantes de alta intensidad como acesulfame K y sacarina, y sus efectos comparados con endulzantes como la glucosa.

El estudio consistió en 4 experimentos:

-Suplementación de la dieta (pienso) con yogurt normal, yogurt con glucosa, yogurt con AceK o yogurt con sacarina, durante 1 hora al dia, y el resto del día tenian acceso ad libitum a su pienso normal.

-Suplementación de la dieta (pienso) con yogurt normal, yogurtcon glucosa, yogurt con AceK o yogurt con sacarina, durante 23 horas al dia.

-Suplementación de la dieta (pienso) con yogurt normal, yogurt con glucosa, yogurt con AceK o yogurt con sacarina, e interrupción de la suplementación y vuelta al pienso, comprobando si la posible ganancia de peso se mantenía después de retirar la dieta edulacorada.

-Dieta habitual basada en judias o yogurt enriquecida con glucosa o endulzantes artificiales.

La distribución de los grupos fue:

1) pienso ad libitum + yogurt con AceK, 2) pienso ad libitum + yogurt con  glucosa, 3) pienso ad libitum + yogurt con sacarina, y un grupo control tomando yogurt natural. El cuarto experimento consistió en dieta edulcorada sin suplementación (yogurt sacarina, yogurt glucosa, judías sacarina o judías glucosa)

Resultados:

En los grupos del experimento que recibieron yogurt durante 23 horas al día, las ratas que ingirieron yogurt con sacarina o AceK ganaron más peso que las ratas que ingirieron yogurt natural o yogurt con glucosa.

En los grupos del experimento que recibieron yogurt sólo durante 1 hora al día y el resto del día su pienso normal, se halló que los grupos yogurt glucosa y yogurt natural fueron los que ganaron menos peso al final de los 14 días.

En los grupos que recibieron yogurt y se les discontinuó por su pienso normal, las ratas que habían engordado previamente (que fueron igualmente los grupos de edulcorantes artificiales) mantuvieron su sobrepeso, por lo que se descartó la hipótesis de que, al menos a corto plazo, pudieran compensar el sobrepeso con una menor necesidad calórica una vez discontinuado el acceso a alimentos endulzados.

En el cuarto experimento encontramos un hallazgo interesante que no era objeto del estudio: al comparar la dieta basada en judías vs basada en yogurt, se encontró que los grupos que comieron yogurt, independientemente de que fuera con glucosa o con sacarina, engordaron menos que el grupo que ingirió las mismas calorías en forma de judias, independientemente de que las judías estuviesen endulzadas con glucosa o sacarina. Esto viene a confirmar distintos artículos publicados en Muscleblog con los lácteos.

Posteriormente, las ratas que habían comido durante la primera fase glucosa o sacarina, pasaban aleatoriamente a un segundo periodo donde podian ingerir alimento enriquecido con glucosa de nuevo o sacarina. Es decir: hubo ratas que comieron su comida enriquecida con glucosa en fase I + glucosa en fase II, o glucosa en fase I + sacarina en fase II, o  sacarina en fase I + glucosa en fase II, o bien sacarina en fase I + sacarina en fase II.

Las ratas que menos engordaron de todas las combinaciones resultantes fueron las que ingirieron glucosa en fase I + glucosa en fase II.

La conclusión en conjunto podría ser sencillamente que la glucosa crea un efecto saciante en las ratas, y los edulcorantes crean una descompensación metabólica que provoca una respuesta refleja que incita a sobrecompensar el déficit calórico provocado por una cascada de procesos metabólicos que se preparan para recibir un contenido calórico en forma de glúcidos que posteriormente no se recibe. Sin embargo, estos procesos metabólicos subyacentes deben ser estudiados.

Este estudio tira por tierra multitud de teorías simplonas basadas exclusivamente en el contenido calórico y el ciclo insulina/glucagón/cortisol y llena de dudas el uso de los edulcorantes.

Como os tengo un poco abandonados últimamente por falta de tiempo, aquí os dejo al menos un pequeño artículo. Quieres perder la barriga? Pues a lo mejor deberías trabajar el glúteo…

El síndrome cruzado es un desequilibrio postural, entre la musculatura anterior y la musculatura posterior. El ser humano está constituido en un desequilibrio anterior, estamos hechos para hacer nuestro día a día adelante. Todo el día trabajando en la oficina, en una posición encorvada, con el paso de los años acaba pasando factura en el equilibrio estático y dinámico del cuerpo. Incluso aunque seas deportista o hagas pesas, existe una tendencia clara a trabajar en mayor medida lo que se ve (plano anterior) que lo que no se ve (plano posterior). Así que inevitablemente vas encorvándote y fortaleciendo la musculatura anterior en mayor medida que la posterior.

Si os dais cuenta, a menudo muchas de las personas que presentan barriguilla son personas delgadas. Se debe a una musculatura débil, en especial el glúteo mayor. Esto se ve agravado por una sobresolicitación de los erectores espinales que tratan de mantener la postura, y los flexores de cadera acortados (de nuevo otra razón para no hacer abdominales sin sentido reclutando el psoas (ver entender un componente artrocinemático básico y el trabajo de los abdominales)

Por lo tanto tenemos una exageración de la lordosis lumbar que acentúa la barriga. Entonces, no estamos ante un problema de barriga en sí aunque pueda parecerlo, sino ante un problema postural.

La solución es la corrección postural y la normalización de los músculos acortados e inhibidos. De nuevo, mejor que comprar un bote de carnitina y pensar que te va a ayudar a perder la barriguilla, gastate esos 30 euros en ir a un buen fisio de vez en cuando, y acuérdate (para los que penséis que podéis tener este problema en mayor o menor medida) de que el glúteo es un músculo retroversor de la pelvis y por lo tanto disminuye la hiperlordosis lumbar.

Quizás al leer “antiinflamatorio” estás pensando en una articulación dañada o una herida. Un día dedicaremos un artículo a explicar un poco mejor todo esto, pero de momento te basta con saber esto: muchas enfermedades crónicas, como la diabetes o el cáncer, tienen una relación estrecha con los mecanismos inflamatorios del cuerpo. Es más, el cáncer necesita de la inflamación para poder crecer, extenderse y nutrirse con la vascularización neoangiogénica.

La inflamación es un proceso de señalización celular y de permeabilidad en una determinada zona, para que las células reparadoras e inmunes sepan que tienen que ir allí (quimiotaxis) y que se inicie el proceso de reparación. Este mecanismo es esencial. Sin embargo, como todo proceso biológico, tiene su doble cara. Una inflamación prolongada puede ser el punto de partida de un cáncer. Ejemplos de esta relación son por ejemplo el famoso Helicobacter Pylori y el cáncer de estómago, o el VPH en el cáncer de cérvix por citar algunos ejemplos. También sabemos que las personas que toman habitualmente fármacos antiinflamatorios, presentan menos riesgo de cáncer.

Sin pretender extenderme en estos procesos, los eicosanoides y citoquinas están formados por:

-Prostaglandinas (AA/COX, LOX, CYP…) capaces de dañar el ADN celular

-Tromboxanos (AA/COX) que intervienen en la coagulación y agregación plaquetaria

-Leucotrienos (AA/5-lipoxigenasa: LTC4, LTD4, LTE4 y LTB4). Además de mediar los mecanismos de inflamación a través de macrófagos, basófilos, eosinófilos… podrían estar detrás de la patogenia de la  aterosclerosis.

-Citoquinas pro inflamatorias (IL1,IL6,IL8, TNF-a…) que regulan los factores de transcripción de distintos genes a través de cascadas señalizadoras

Hoy conocemos algunos algunos nutrientes con capacidad inhibitoria de distintos procesos inflamatorios e incluso directamente de los factores de transcripción (NFKappaB…). Existen 2 vías terapéuticas fácilmente comprensibles para modular la síntesis de estos mediadores inflamatorios:

-Inhibiendo las enzimas que los sintetizan, a través de fármacos antiinflamatorios (COX2…)

-Modificando el perfil lipídico de la membrana celular, modificando el perfil de ácidos grasos (Ácido araquidónico…)

Con la epidemia que vivimos de enfermedades cardíacas, diabetes y cáncer, se han establecido varias hipótesis en relación al estilo de vida. Éstas son habitualmente la contaminación, el estrés, las grasas vegetales utilizadas en la alimentación industrial, el azúcar y exceso de hidratos de carbono por consumo de refrescos, comida procesada y comida rápida entre otros, y falta de ejercicio físico.

Despreciando factores no nutricionales como el sedentarismo, y el minusvalorado estrés, dentro de las teorías que involucran aspectos nutricionales, yo apuesto por la teoría de las grasas en primer lugar. La razón es porque afectan directamente a las características de la célula, la disposición de fosfolípidos en la membrana celular, la formación de eicosanoides, la señalización celular en cascada y la activación de los factores de transcripción.

Existe una lista de nutrientes que están siendo ampliamente investigados por su capacidad antiinflamatoria. En primer lugar el aceite de pescado y el O3 por la inhibición enzimática con el O6. El más prometedor es la cúrcuma, a la que dedicaremos un amplio artículo, en gran parte gracias a la aportación de Aggarwal y su investigación en oncología en el MD Anderson, y otro muy conocido es el resveratrol, entre una larga lista de fitoquímicos. Pues bien, el último en unirse a la lista es la bromelaína, conocida por su actividad enzimática proteolítica.

Los investigadores Bhui y Prasad de Proteomics Laboratory, -CSIR- India (2009) investigaron la acción de la bromelaína en el cáncer de piel de ratones. Un pre tratamiento con bromelaína mostró un tamaño reducido de tumores (65%) y un menor número de los mismos. Encontraron una actividad antiinflamatoria con COX2 inhibida e inactivación del NfKappaB y bloqueo del MAPK, por lo que la bromelaína se perfila como otro nutriente que empezará a formar parte habitual de los laboratorios de oncología entre otros, como ya lo hacen de forma habitual la cúrcuma y el resveratrol.

Los fitoquímicos son muchísimo más que “vitaminas” o “antioxidantes”, que no es más que una desafortunada y simplona asociación integrada en el subconsciente colectivo. Estaremos atentos a futuras investigaciones con la bromelaína.